Ключові слова
Як цитувати
Анотація
Мета — дослідження впливу нікотинаміду на поліоловий шлях обміну глюкози в мозку та його відділах на тлі експериментального цукрового діабету. Матеріали та методи. У щурів шляхом одноразового введення стрептозотоцину викликали ЦД1, через 6 тижнів тваринам упродовж 2 двох тижнів вводили нікотинамід у дозі 100 мг/кг. Визначали глікемію, активність ферментів поліолового шляху обміну глюкози та вміст сорбітолу й фруктози в мозку щурів. Результати. На тлі гіперглікемії сорбітол, проміжний продукт поліолового шляху обміну глюкози, накопичується в усіх відділах мозку. Накопичення сорбітолу в окремих відділах мозку діабетичних щурів призводить до збільшення його вмісту в цільному мозку в 1,7 раза порівняно з контролем. Двотижневе введення нікотинаміду діабетичним щурам приводило до зниження вмісту сорбітолу в мозку на 64,5%. Накопичення сорбітолу в мозку за діабету є результатом підвищення активності ключового ензиму поліолового шляху обміну глюкози — альдозоредуктази. Введення нікотинаміду знижувало активність альдозоредуктази, практично не впливало на активність сорбітолдегідрогенази та на зниження рівня фруктози. Тобто, хронічне введення NAm супроводжувалося частковою нормалізацією функціонування поліолового шляху об-
міну глюкози.
Посилання
2. Aronson D. Hyperglycemia and the pathobiology of diabetic complications. Adv Cardiol. 2008;45:1-16.
3. Koekkoek PS, Kappelle LJ, van den Berg E, Rutten GE, Biessels GJ. Cognitive function in patients with diabetes mellitus: guidance for daily care. Lancet Neurol. 2015 Mar;14(3):329-40.
4. Hiroyuki Umegaki, Taeko Makino, Kazuki Uemura, Hiroyuki Shimada, Takahiro Hayashi, Xian Wu Cheng, Masafumi Kuzuya. The Associations among Insulin Resistance, Hyperglycemia,
Physical Performance, Diabetes Mellitus, and Cognitive Function in Relatively Healthy Older Adults with Subtle Cognitive Dysfunction. Front Aging Neurosci. 2017Mar;23(9):72-81.
5. Adeshara KA, Diwan AG, Tupe RS. Diabetes and Complications: Cellular Signaling Pathways, Current Understanding and Targeted Therapies. Curr Drug Targets. 2016;17(11):1309-28.
6. Yan LJ. Pathogenesis of chronic hyperglycemia: from reductive stress to oxidative stress. J Diabetes Res. 2014;2014:137919.
7. Gallagher EJ, LeRoith D, Stasinopoulos M, Zelenko Z, Shiloach J. Polyol accumulation in muscle and liver in a mouse model of type 2 diabetes. J Diabetes Complications. 2016
Aug;30(6):999-1007.
8. Schemmel KE, Padiyara RS, D’Souza JJ. Aldose reductase inhibitors in the treatment of diabetic peripheral neuropathy: a review. J Diabetes Complications. 2010 Sep-Oct;24(5):354-60.
9. Oates PJ. Polyol pathway and diabetic peripheral neuropathy. Int Rev Neurobiol. 2002;50:325-92.
10. Hashim Z, Zarina S. Osmotic stress induced oxidative damage: possible mechanism of cataract formation in diabetes. J Diabetes Complications. 2012 Jul-Aug;26(4):275-9.