Участь поліолового шляху в розвитку дисфункцій мозку, індукованих експериментальним діабетом: ефект нікотинаміду - Yanitska, L.V.; Tykhonenko, T.M.; Guzyk, M.M.; Kuchmerovska, T.M. (Ендокринологія | Endokrynologia, 2017)
Мета — дослідження впливу нікотинаміду на поліоловий шлях обміну глюкози в мозку та його відділах на тлі експериментального цукрового діабету. Матеріали та методи. У щурів шляхом одноразового введення стрептозотоцину викликали ЦД1, через 6 тижнів тваринам упродовж 2 двох тижнів вводили нікотинамід у дозі 100 мг/кг. Визначали глікемію, активність ферментів поліолового шляху обміну глюкози та вміст сорбітолу й фруктози в мозку щурів. Результати. На тлі гіперглікемії сорбітол, проміжний продукт поліолового шляху обміну глюкози, накопичується в усіх відділах мозку. Накопичення сорбітолу в окремих відділах мозку діабетичних щурів призводить до збільшення його вмісту в цільному мозку в 1,7 раза порівняно з контролем. Двотижневе введення нікотинаміду діабетичним щурам приводило до зниження вмісту сорбітолу в мозку на 64,5%. Накопичення сорбітолу в мозку за діабету є результатом підвищення активності ключового ензиму поліолового шляху обміну глюкози — альдозоредуктази. Введення нікотинаміду знижувало активність альдозоредуктази, практично не впливало на активність сорбітолдегідрогенази та на зниження рівня фруктози. Тобто, хронічне введення NAm супроводжувалося частковою нормалізацією функціонування поліолового шляху об-міну глюкози.