Ключові слова
атеросклероз, діабет, ендотелій, клітини судин, NF-кВ
Як цитувати
Соколова, Л., Pushkarev, V., Pushkarev, V., & Tronko, N. (2017). Діабет та атеросклероз. Клітинні механізми патогенезу. Огляд літератури. Ендокринологія | Endokrynologia, 22(2), 127-138. вилучено із https://endokrynologia.com.ua/index.php/journal/article/view/69
Анотація
В огляді літератури аналізуються клітинні механізми патогенезу ускладнення цукрового діабету — прискореного розвитку атеросклерозу. Проаналізовано механізми порушення метаболізму та виникнення ендотеліальної дисфункції на тлі діабету, показано роль міжклітинних сполучень ендотеліальних клітин судин у підтримці їх цілісності та бар’єру проникності в нормі та патології. Узагальнено дані про участь у патогенезі атеросклерозу на тлі цукрового діабету гладеньких м’язів судин, макрофагів, тромбоцитів й еритроцитів. Продемонстровано роль ядерного чинника NF-кВ — регулятора запальних реакцій у клітинах ендотелію, гладеньком’язових клітинах судин і макрофагах.
Посилання
1. Siracuse J.J., Chaikof E.L. In: G.V. The pathogenesis of diabetic atherosclerosis. Shrikhande G.V. and McKinsey J.F. (eds.). Diabetes and peripheral vascular disease — New-York.: 2012. — 243 p.
2. White G.E., Iqbal A.J., Greaves D.R. CC chemokine receptors and chronic inflammation — therapeutic opportunities and pharmacological challenges // Pharmacol. Rev. — 2013. — Vol. 65, № 1. — P. 47-89.
3. Zhu P., Sun W., Zhang C., Song Z., Lin S. The role of neuropeptide Y in the pathophysiology of atherosclerotic cardiovascular disease // Int. J. Cardiol. — 2016. — Vol. 220. — P. 235-241.
4. Vanhoutte P.M., Zhao Y., Xu A., Leung S.W.S. Thirty years of saying NO: sources, fate, actions, and misfortunes of the endothelium-derived vasodilator mediator // Circ. Res. — 2016. — Vol. 119, № 2. — P. 375-396.
5. Beckman J.A., Creager M.A., Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management // JAMA. — 2002. — Vol. 287, № 19. — P. 2570-2581.
6. Aird W.C. Endothelial cell heterogeneity // Cold Spring Harb. Perspect. Med. — 2012. — Vol. 2. — P. a006429.
7. Wan A., Rodrigues B. Endothelial cell-cardiomyocyte crosstalk in diabetic cardiomyopathy // Cardiovasc. Res. — 2016. — Vol. 111, № 3. — P. 172-183.
8. Lunt S.Y., Vander Heiden M.G. Aerobic glycolysis: meeting the metabolic requirements of cell proliferation // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. — 2011. — Vol. 27. — P. 441-464.
9. Verdegem D., Moens S., Stapor P., Carmeliet P. Endothelial cell metabolism: parallels and divergences with cancer cell metabolism // Cancer Metab. — 2014. — Vol. 2. — P. 19.
10. Goveia J., Stapor P., Carmeliet P. Principles of targeting endothelial cell metabolism to treat angiogenesis and endothelial cell dysfunction in disease // EMBO Mol. Med. — 2014. — Vol. 6. — P. 1105-1120.
11. Gaudreault N., Scriven D.R., Moore E.D. Characterisation of glucose transporters in the intact coronary artery endothelium in rats: GLUT‑2 upregulated by long-term hyperglycaemia // Diabetologia. — 2004. — Vol. 47. — P. 2081-2092.
12. Eelen G., de Zeeuw P., Simons M., Carmeliet P. Endothelial cell metabolism in normal and diseased vasculature // Circ. Res. — 2015. — Vol. 116. — P. 1231-1244.
13. Wu N., Zheng B., Shaywitz A., Dagon Y., Tower C., Bellinger G., Shen C.H., Wen J., Asara J., McGraw T.E., Kahn B.B., Cantley L.C. AMPK-dependent degradation of TXNIP upon energy stress leads to enhanced glucose uptake via GLUT1 // Mol. Cell. — 2013. — Vol. 49. — P. 1167-1175.
2. White G.E., Iqbal A.J., Greaves D.R. CC chemokine receptors and chronic inflammation — therapeutic opportunities and pharmacological challenges // Pharmacol. Rev. — 2013. — Vol. 65, № 1. — P. 47-89.
3. Zhu P., Sun W., Zhang C., Song Z., Lin S. The role of neuropeptide Y in the pathophysiology of atherosclerotic cardiovascular disease // Int. J. Cardiol. — 2016. — Vol. 220. — P. 235-241.
4. Vanhoutte P.M., Zhao Y., Xu A., Leung S.W.S. Thirty years of saying NO: sources, fate, actions, and misfortunes of the endothelium-derived vasodilator mediator // Circ. Res. — 2016. — Vol. 119, № 2. — P. 375-396.
5. Beckman J.A., Creager M.A., Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management // JAMA. — 2002. — Vol. 287, № 19. — P. 2570-2581.
6. Aird W.C. Endothelial cell heterogeneity // Cold Spring Harb. Perspect. Med. — 2012. — Vol. 2. — P. a006429.
7. Wan A., Rodrigues B. Endothelial cell-cardiomyocyte crosstalk in diabetic cardiomyopathy // Cardiovasc. Res. — 2016. — Vol. 111, № 3. — P. 172-183.
8. Lunt S.Y., Vander Heiden M.G. Aerobic glycolysis: meeting the metabolic requirements of cell proliferation // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. — 2011. — Vol. 27. — P. 441-464.
9. Verdegem D., Moens S., Stapor P., Carmeliet P. Endothelial cell metabolism: parallels and divergences with cancer cell metabolism // Cancer Metab. — 2014. — Vol. 2. — P. 19.
10. Goveia J., Stapor P., Carmeliet P. Principles of targeting endothelial cell metabolism to treat angiogenesis and endothelial cell dysfunction in disease // EMBO Mol. Med. — 2014. — Vol. 6. — P. 1105-1120.
11. Gaudreault N., Scriven D.R., Moore E.D. Characterisation of glucose transporters in the intact coronary artery endothelium in rats: GLUT‑2 upregulated by long-term hyperglycaemia // Diabetologia. — 2004. — Vol. 47. — P. 2081-2092.
12. Eelen G., de Zeeuw P., Simons M., Carmeliet P. Endothelial cell metabolism in normal and diseased vasculature // Circ. Res. — 2015. — Vol. 116. — P. 1231-1244.
13. Wu N., Zheng B., Shaywitz A., Dagon Y., Tower C., Bellinger G., Shen C.H., Wen J., Asara J., McGraw T.E., Kahn B.B., Cantley L.C. AMPK-dependent degradation of TXNIP upon energy stress leads to enhanced glucose uptake via GLUT1 // Mol. Cell. — 2013. — Vol. 49. — P. 1167-1175.
Завантаження
Дані завантаження ще не доступні.