Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин
pdf

Ключові слова

негазовий ацидоз, негазовий алкалоз, необмежений протеоліз, гіпофізарно-наднирникова система.

Як цитувати

Perepelytsia, Y., Mikhnev, V., Krishtal, M., & Trofimova, I. (2021). Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин. Ендокринологія, 26(1), 42-48. Retrieved із https://endokrynologia.com.ua/index.php/journal/article/view/509

Анотація

Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис
колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р<0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р<0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід —
4,776±0,552 Е440/год/мл, р<0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р<0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/
год/г, р<0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р<0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р<0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази
(контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р<0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р<0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканини.

pdf

Посилання

1. Ballmer PE, McNurlan MA, Hulter HN, Anderson SE, Garlick PJ, Krapf R. Chronic metabolic acidosis decreases albumin synthesis and induces negative nitrogen balance in humans. J Clin Invest. 1995 Jan;95(1):39-45.
2. Workeneh BT, Mitch WE. Review of muscle wasting associated with chronic kidney disease. Am J Clin Nutr. 2010 Apr;91(4):1128S‑32S.
3. Кришталь МВ. Вплив хронічного ацидозу на білковий обмін. Фізіол журн. 2003;49(5):58-62. (Kryshtal MV. Effect of chronic acidosis on protein metabolism. Fiziol Zh. 2003;49(5):58-62. Ukrainian).
4. Caso G, Garlick BA, Casella GA, Sasvary D, Garlick PJ. Acute metabolic acidosis inhibits muscle protein synthesis in rats. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 Jul;287(1): E90-6.
5. May RC, Kelly RA, Mitch WE. Metabolic acidosis stimulates protein degradation in rat muscle by a glucocorticoid-dependent mechanism. J Clin Invest. 1986 Feb;77(2):614-21.
6. Sukhanov S, Semprun-Prieto L, Yoshida T, Michael Tabony A, Higashi Y, Galvez S, Delafontaine P. Angiotensin II, oxidative stress and skeletal muscle wasting. Am J Med Sci. 2011 Aug;342(2):143-7.
7. Thomas SS, Mitch WE. Mechanisms stimulating muscle wasting in chronic kidney disease: the roles of the ubiquitin-proteasome system and myostatin. Clin Exp Nephrol. 2013 Apr;17(2):174-82.
8. Bailey JL. Metabolic acidosis and protein catabolism: mechanisms and clinical implications. Miner Electrolyte Metab. 1998;24(1):13-9.
9. Кришталь МВ. Порушення кислотно-основного стану. В: Зайко МН, Биць ЮВ, Кришталь МВ, редактори. Патофізіологія: підручник. 6-е видання. К: Медицина, 2017. с. 152-61. (Kryshtal MV. Disorders of acid-base balance. In: Zayko MN, Byts YuV, Kryshtal MV, editors. Pathophysiology: textbook. Sixth
edition. Kyiv: Medicine, 2017. p. 152-61. Ukrainian).
10. Кришталь МВ, Гоженко АІ, Сірман ВМ. Патофізіологія нирок: навчальний посібник. Одеса: Фенікс, 2020. 144 с. (Kryshtal MV, Gozhenko AI, Sirman VM. Pathophysiology of kidney: Tutorial. Odesa: Phoenix, 2020. 144 p. Ukrainian).
11. Кришталь МВ. Патофізіологія кислотно-основного гомеостазу. В: Кришталь МВ, Міхньов ВА, редактори. Патофізіологія: підручник. Київ: Медицина, 2017. с. 122-31 (Krishtal NV. Pathophysiology of acid-base homeostasis. In: Krishtal NV, Mikhnev VA, editors. Pathophysiology: textbook. Kyiv: Medicine; 2017. p. 122-31. Ukrainian).
12. Трофимова ІМ, Досенко ВЄ, Биць ЮВ. Активність еластази та її інгібіторів у тканинах аорти та сироватці крові при різних видах ацидозу. Фізіол журн. 2001;47(6):24-9. (Trofimova IM, Dosenko VE, Byts YuV. Activity of elastase and its inhibitors in tissues of aorta and blood serum in different types of acidosis. Fiziol
Zh. 2001;47(6):24-9. Ukrainian).
13. Кришталь НВ, Гоженко АИ. Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в регуляции кислотовыделительной функции почек. Физиол журн. 1989;35(1):59-62. (Krishtal NV, Gozhenko AI. Significance of the hypophysial-adrenal system in regulation of the renal acid-secreting function. Fiziol Zh. 1989;35(1):59-62. Russian).
14. Магаляса ВМ, редактор. Сучасні методики експериментальних та клінічних досліджень Центральної науково-дослідної лабораторії Буковинської державної медичної академії: навчально-методич- ний посібник. Чернівці: Буковинська державна медична академія,
2001. 42 с. (Mahalias VM, editors. Modern methods of experimental and clinical research of the Central Research Laboratory of the Bukovinian State Medical Academy: tutorial. Chernivtsi: Bukovinian State Medical Academy, 2001. 42 p. Ukrainian).
15. Кришталь НВ, Гареева ЭГ. Механизмы нарушения метаболизма углеводов при изменениях кислотно-щелочного состояния. Бюл экспер биол и мед. 1993;116(9):248-9. (Kryshtal NV, Gareeva EG. The mechanism of carbohydrate metabolic disorders during changes in acid-base balance. Bull Exp Biol Med.
1993;116(9):248-9. Russian).