Рівні ендотеліну-1 та тестостерону в крові хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типів
pdf

Ключові слова

цукровий діабет, ендотеліальна дисфункція, ендотелін‑1, тестостерон.

Як цитувати

Luchytskyi, Y., Sokolova, L., Luchytskyi, V., Belchina, Y., Zubkova, G., Cherviakova, S., Rybalchenko, V., Pushkarev, V., Vatseba, T., Skladanna, I., & Pushkarev, V. (2020). Рівні ендотеліну-1 та тестостерону в крові хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типів. Ендокринологія, 25(4), 291-296. Retrieved із https://endokrynologia.com.ua/index.php/journal/article/view/464

Анотація

Із цукровим діабетом (ЦД) пов’язана ендотеліальна дисфункція (ЕД) — одна з ключових патологічних подій у розвитку хронічних діабетичних ускладнень. Важливим ефектом ЕД є збільшення продукції та біологічної активності ендотеліну (ЕТ). ET‑1, який виробляється переважно в ендотелії, є основною серцево-судинною ізоформою ендотелінової системи. ЦД — одне із захворювань, пов’язаних із патологічно підвищеним рівнем ЕТ. Отримані докази того, що андрогени можуть грати певну роль у визначенні специфічного для статі артеріального тиску. Чоловіки мають більш високий ризик розвитку ішемічної хвороби серця або гіпертонічної хвороби порівняно з жінками в пременопаузі. Мета — визначення концентрації ЕТ‑1 та тестостерону (Т) в крові хворих на цукровий діабет першого (ЦД1) та другого (ЦД2) типів із різним індексом маси тіла (ІМТ) та різних вікових категорій. Матеріал і методи. Рівень ET‑1 оцінювали методом ІФА в 103 осіб: 17 здорових осіб та 86 пацієнтів із ЦД1 і ЦД2. Для визначення концентрації ET‑1 використовували набір Endotelin (1-21) EIA. Загальний Т визначали за допомогою набору EIA‑1559. Результати. У всіх пацієнтів із діабетом рівень ЕТ‑1 у крові був значно вищим, ніж в осіб контрольної групи. Різниця в кількості ЕТ‑1 у крові пацієнтів із ЦД1 і ЦД2 була невірогідною. Рівень ЕТ‑1 у чоловіків був вищим, ніж у жінок у середньому на 37%. У групі з вищим індексом маси тіла кількість ET‑1 була вищою на 71%, а Т — нижчою на 25%. Рівень ЕТ‑1 у віковій групі до 50 років був нижчим, ніж у старшій групі для обох типів ЦД (123% для ЦД1 і 148% для ЦД2), а кількість Т у хворих на ЦД2 — вища майже на 20%. У групі хворих на ЦД2 з рівнем Т<3 нг/мл концентрація ЕТ‑1 у крові була вищою, ніж у хворих із рівнем Т>3 нг/мл (відповідно 0,550 фмоль/мл і 0,392 фмоль/мл). Висновки. У чоловіків, хворих на ЦД2 з ожирінням спостерігається підвищення концентрації ЕТ‑1 і зниження рівня Т. Ці показники, напевно, безпосередньо не пов’язані з вмістом глікованого гемоглобіну (Нв1Ас). Із віком рівень ЕТ‑1 у крові хворих
на ЦД зростає, а рівень Т знижується. Ці процеси можуть бути взаємопов’язаними. Концентрація ЕТ‑1 у крові в чоловіків, хворих на ЦД обох типів вірогідно вища, ніж у жінок.

pdf

Посилання

1. Тронько НД, Пушкарев ВМ, Соколова ЛК, Пушкарев ВВ, Ковзун ЕИ. Молекулярные механизмы патогенеза сахарного диабета и его осложнений. К.: Издательский дом Медкнига, 2018. 264 с. (Tronko ND, Pushkarev VM, Sokolova LC, Pushkarev VV, Kovzun EI. Molecular mechanisms of the pathogenesis of diabetes mellitus and its complications. K.: Medkniga Publishing House, 2018. 264 p.).
2. Соколова ЛК, Пушкарев ВМ, Пушкарев ВВ, Ковзун ЕИ, Тронько НД. Диабет и атеросклероз. Роль процессов воспаления в патогенезе. Обзор литературы. Міжнародний ендокринологічний журнал. 2017;13(7):486-98. (Sokolova LK, Pushkarev VM, Pushkarev VV, Kovzun OI, Tronko MD. Diabetes
mellitus and atherosclerosis. The role of inflammatory processes in pathogenesis. Int J Endocrinol. 2017;13(7):486-98.).
3. Jain A, Chen S, Yong H, Chakrabarti S. Endothelin‑1 traps potently reduce pathologic markers back to basal levels in an in vitro model of diabetes. J Diabetes Metab Disord. 2018;17(2):189-95.
4. Johnström P, Fryer TD, Richards HK, Maguire JJ, Clark JC, Pickard JD, et al. Positron emission tomography of [18F]-big endothelin‑1 reveals renal excretion but tissue-specific conversion to [18F]-endothelin‑1 in lung and liver. Br J Pharmacol. 2010;15990(4):812-9.
5. Johnström P, Fryer TD, Richards HK, Harris NG, Barret O, Clark JC, et al. Positron emission tomography using 18F-labelled endothelin‑1 reveals prevention of binding to cardiac receptors owing to tissue-specific clearance by ET B receptors in vivo. Br J Pharmacol. 2005;144(1):115-22.
6. Kalani M. The importance of endothelin‑1 for microvascular dysfunction in diabetes. Vasc Health Risk Manag. 2008;4(5):1061-8.
7. el-Mesallamy H, Suwailem S, Hamdy N. Evaluation of C-reactive protein, endothelin‑1, adhesion molecule(s), and lipids as inflammatory markers in type 2 diabetes mellitus patients. Mediators Inflamm. 2007;2007:73635.
8. Kienitz T, Quinkler M. Testosterone and blood pressure regulation. Kidney Blood Press Res. 2008;31(2):71-9.
9. Kumanov P, Tomova A, Kirilov G. Testosterone replacement therapy in male hypogonadism is not associated with increase of endothelin‑1 levels. Int J Androl. 2007;30(1):41-7.
10. Stow LR, Jacobs ME, Wingo CS, Cain BD. Endothelin‑1 gene regulation. FASEB J. 2011;25(1):16-28.
11. Sokolova LK, Belchina YuB, Pushkarev VV, Cherviakova SA, Vatseba TS, Kovzun OI, et al. The blood level of endothelin‑1 in diabetic patients depending on the characteristics of the disease. Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2020;16(30):204-8.
12. Davenport AP. Endothelin. Pharmacol Rev. 2016;68(2):357-418.
13. Thompson J, Khalil RA. Gender differences in the regulation of vascular tone. Clin Experim Pharmacol Physiol. 2003;30(1-2):1-15.
14. Scovell J, Ramasamy R, Kovac JR. A critical analysis of testosterone supplementation therapy and cardiovascular risk in elderly men. Can Urol Assoc J. 2014;8(5-6): E356-7.
15. Corona G, Rastrelli G, Monami M, Guay A, Buvat J, Sforza A, et al. Hypogonadism as a risk factor for cardiovascular mortality in men: a meta-analytic study. Eur J Endocrinol. 2011;165(5):687-701.