Йодо- та селенодефіцит у патогенезі зобної трансформації щитоподібної залози та автоімунних тиреопатій (огляд літератури та результати власних досліджень)
pdf

Ключові слова

йод, селен, дефіцит мікроелементів, патологія щитоподібної залози, вузловий зоб, ендемічний зоб, ультразвукове дослідження.

Як цитувати

Tarashchenko, Y., KovalenkoА., Kravchenko, V., Kovzun, O., & SimurovО. (2020). Йодо- та селенодефіцит у патогенезі зобної трансформації щитоподібної залози та автоімунних тиреопатій (огляд літератури та результати власних досліджень). Ендокринологія, 25(4), 297-304. Retrieved із https://endokrynologia.com.ua/index.php/journal/article/view/463

Анотація

У статті описано сучасний погляд на роль дефіциту йоду та селену в патогенезі захворювань щитоподібної залози (ЩЗ), зокрема її зобної трансформації та автоімунних тиреопатій. Відмічена кореляція вираженості патологічних змін зі ступенем йододефіциту. У зонах зниженого споживання йоду (<50 мкг на добу) 25-30% населення мають ту чи іншу патологію ЩЗ, серед яких найчастішою є ендемічний зоб. Другою за частотою
виникнення патологією ЩЗ є вузловий зоб, частота якого в ендемічних по зобу регіонах досягає 50-70% від усіх захворювань ЩЗ. Поєднаний дефіцит йоду і селену посилює проблему йодної недостатності, призводить до зростання частоти гіпертрофічних і гіперпластичних процесів у ЩЗ і автоімунних тиреопатій. Метою роботи було визначення вмісту йоду та селену в пацієнтів із доброякісною патологією ЩЗ. Матеріал і методи.
Обстежено 81 пацієнта, віком від 19 до 69 років, яким проводили ультразвукове обстеження ЩЗ, визначали рівень екскреції йоду зі сечею церій-арсенітним методом у модифікації J.T. Dunn та ін. і рівень селену в сироватці крові спектрофлуориметричним методом. Результати. У 43,6% пацієнтів при різних видах зобної трансформації, колоїдному проліферуючому зобі, автоімунних тиреопатіях та їх поєднанні відзначено низький рівень йодної екскреції (<100 мкг/л); у 38,5% пацієнтів виявлено стабільно оптимальне йодне забезпечення (100-150 мкг/л) і в 17,9% пацієнтів — стабільно високе (>150 мкг/л). У 76,5% пацієнтів виявлено значно знижений рівень селену в крові (<80 мкг/л), у 13,6% пацієнтів — субоптимальний (81-100 мкг/л) і лише в 9,9% пацієнтів — оптимальний (101-120 мкг/л). Також відзначено, що в пацієнтів із вузловою патологією ЩЗ, автоімунними тиреопатіями та при їх поєднанні зафіксовано дефіцит селену в порівнянні з контрольною групою (ехографічно незмінена ЩЗ). Висновок. Терапія препаратами йоду та селену під контролем їх вмісту виправдана в процесі тривалого спостереження за пацієнтами із зобною трансформацією ЩЗ і автоімунними тиреопатіями.

pdf

Посилання

1. Marine D. Iodine and Goiter. The Endocrinologist. 1996;6(6):423-26.
2. Derwahl M, Studer H. Nodular goiter and goiter nodules: Where iodine deficiency falls short of explaining the facts. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(5):250-60.
3. Kotwal A, Priya R, Qadeer I. Goiter and other iodine deficiency disorders: A systematic review of epidemiological studies to deconstruct the complex web [published correction appears in Arch Med Res. 2007 Apr;38(3):366]. Arch Med Res. 2007; 38(1):1-14.
4. Hintze G, Koebberling J. Treatment of iodine deficiency goiter with iodine, levothyroxine or a combination of both. Thyroidology. 1992 Apr;4(1):37-40.
5. Gärtner R, Dugrillon A, Bechtner G. Evidence that iodolactones are the mediators of growth inhibition by iodine on the thyroid. Acta Med Austriaca. 1996;23(1-2):47-51.
6. World Health Organization, International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders & United Nations Children’s Fund ( UNICEF) . Indicators for assessing iodine deficiency disorders and their control through salt iodization. World Health Organization. Switzerland, Geneva: WHO Press; 1994. 57 p. Available from: https://apps.who.int/iris/handle/10665/70715.
7. Тронько МД, Кравченко ВІ, Турчин ВІ, та ін. Йодний дефіцит і стан щитовидної залози у дітей північних регіонів Київської області, що постраждали внаслідок Чорнобильської аварії. Ендокринологія. 1999;4(1):4-11. (Tronko MD, Kravchenko VІ, Turchin VI, et al. Iodine deficiency and thyroid status in children from northern areas of Kyiv region affected as a consequences of the Chornobyl accident. Endokrynologіa. 1999; 4(1):4-11).
8. Halpern JP, Boyages SC, Maberly GF, et al. The neurology of endemic cretinism. A study of two endemias. Brain. 1991 Apr;114(Pt 2):825-41.
9. World Health Organization. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers, 3rd ed. Switzerland, Geneva: WHO Press; 2007. 98 p. Available from: https://apps.who.int/iris/handle/10665/43781.
10. Болезни щитовидной железы. Под ред. Бравермана ЛИ. Пер. с англ. Кандора ВИ, Черновой ТО. Москва: Медицина, 2000. 432 с. (Thyroid disorders. Bravermann LI., ed. Kandora VI, Chernovoj TO, trans. Moskva: Medicina, 2000. 432 p.).
11. Кравченко ВІ, Миронюк НІ, Турчин ВІ та ін. Динаміка йодного статусу в північних областях України, що були забруднені внаслідок Чорнобильської аварії. Ендокринологія. 2006;11(1):124-33. (Kravchenko VІ, Myroniuk NI, Turchyn VI, et al. The dynamics of iodine status in northern oblasts of Ukraine contaminated as a result of the Chornobyl accident. Endokrynologіa. 2006;11(1):124-33).
12. Kravchenko VI, Andrusyshyna IM, Luzanchuk IA, et al. Association Between Thyroid Hormone Status and Trace Elements in Serum of Patients with Nodular Goiter. Biol Trace Elem Res. 2020;196(2):393-9.
13. Giray B, Arnaud J, Sayek I, et al. Trace elements status in multinodular goiter. J Trace Elem Med Biol. 2010;24(2):106-10.
14. Kravchenko VI, Luzanchuk IA, Andrusyshyna IM, et al. Study of macro- and microelement status in patients with nodular goiter residing in Kyiv region. Galician Med J. 2018;25(4):290-7.
15. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(4):286-95.