Аналіз механізмів, які визначають чутливість клітин раку щитоподібної залози до паклітакселю
Том 18 № 1 (2013), ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Том 18 № 1 (2013)

Аналіз механізмів, які визначають чутливість клітин раку щитоподібної залози до паклітакселю

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Опубліковано березня 20, 2013
V.V. Pushkarev
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України»
O.I. Kovzun
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України»
V.M. Pushkarev
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України»
V.M. Goncharuk
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України»
M.D. Tronko
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України»
pdf

Ключові слова

паклітаксель, анапластичний рак, щитоподібна залоза, апоптоз, клітини KTC-3, клітини ARO, клітинний цикл.

Як цитувати

Pushkarev, V., Kovzun, O., Pushkarev, V., Goncharuk, V., & Tronko, M. (2013). Аналіз механізмів, які визначають чутливість клітин раку щитоподібної залози до паклітакселю. Ендокринологія | Endokrynologia, 18(1), 4-8. вилучено із https://endokrynologia.com.ua/index.php/journal/article/view/397
ACM ACS APA ABNT Chicago Harvard IEEE MLA Turabian Vancouver

Завантажити посилання

Endnote/Zotero/Mendeley (RIS) BibTeX

Анотація

Вивчено дію протипухлинного препарату паклітакселю на клітини найбільш стійких до цієї сполуки ліній раку щитоподібної залози KТС-3 і ARO. Показано, що в присутності паклітакселю активація апоптозних процесів у пухлинних клітинах KТС-3 спостерігається через 18 год. від початку інкубації. Можливою причиною стійкості клітин KТС-3 до паклітакселю є запізніла, порівняно з клітинами чутливіших ліній, активація апоптозних процесів, а тригерним механізмом такої активізації можуть бути зниження активності антиапоптозного каскаду cRaf/ERK, активація транскрипційного фактора ATF-2 і зупинка клітинного циклу. Більша стійкість клітин лінії ARO порівняно з клітинами лінії KТС-2 може бути зумовлена мутацією гена ТР53, у результаті якої утворюється недостатня кількість інгібітора р21WAF1 і не відбувається зупинка клітинного циклу.

pdf

Посилання

1. Jordan M.A., Wilson L. Microtubules as a target for anticancer drugs // Nat. Rev. Canc. 2004, 4, 253-265.
2. Pushkarev V.M., Starenki D.V., Saenko V.A. et al. Molecular mechanism of the effects of low concentrations of taxol in anaplastic thyroid cancer cells // Endocrinology. 2004, 145, N 7, 3143-3152.
3. Labi V., Grespi F., Baumgartner F., Villunger A. Targeting the Bcl-2-regulated apoptosis pathway by BH3 mimetics: a breakthrough in anticancer therapy? // Cell. Death Diff. 2008, 15, 977-987.
4. Skommera J., Wlodkowic D., Deptala A. Larger than life: Mitochondria and the Bcl-2 family // Leukemia Res. 2007, 31, 277-286.
5. Geng F., Tang L., Li Y. et al. Allyl isothiocyanate arrests cancer cells in mitosis, and mitotic arrest in turn leads to apoptosis via BCL-2 phosphorylation // J. Biol. Chem. 2011, 286, 32259-32267.
6. Btaouri H., Morjani H., Greffe Y. et al. Role of JNK/ATF- 2 pathway in inhibition of thrombospondin-1 (TSP-1) expression and apoptosis mediated by doxorubicin and camptothecin in FTC-133 cells // Biochim. Biophys. Acta. 2011, 1813, N 5, 695-703.
7. Hassan M., Feyen O., Grinstein E. Fas-induced apoptosis of renal cell carcinoma is mediated by apoptosis signalregulating kinase 1 via mitochondrial damage-dependent caspase-8 activation // Cell. Oncol. 2009, 31, N 6, 437-456.
8. Selimovic D., Hassan M., Haikel Y., Hengge U.R. Taxolinduced mitochondrial stress in melanoma cells is mediated by activation of c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38 pathways via uncoupling protein 2 // Cell Signal. 2008, 20, N 2, 311-322.
9. Hallstrom T.C., Nevins J.R. Balancing the decision of cell proliferation and cell fate // Cell Cycle. 2009, 8, N 4, 532-535.
10. Vousden K.H., Lane D.P. p53 in health and disease // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2007, 8, 275-283.
11. Levine A.J., Oren M. The first 30 years of p53: growing ever more complex // Nat. Rev. Cancer. 2009, 9, 749-758.
12. Vousden K.H., Prives C. Blinded by the light: the growing complexity of p53 // Cell. 2009, 137, 413-431.
13. Brady C.A., Jiang D., Mello S.S. et al. Distinct p53 transcriptional programs dictate acute DNA damage responses and tumour suppression // Cell. 2011, 145, 571-583.
14. Brady C.A., Attardi L.D. p53 at a glance // J. Cell Sci. 2010, 123, N 15, 2527-2532.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.