Ключові слова
Як цитувати
Анотація
Вступ. Метаболічний синдром (МС) є складною медико-соціальною проблемою та напряму пов’язаний з ожирінням, цукровим діабетом (ЦД), серцево-судинними захворюваннями (ССЗ), що чинять негативний вплив на фертильність жінки. Мета. Проаналізувати зв’язок компонентів МС з різними порушеннями репродуктивної функції жінки та патогенез їх виникнення. Матеріал і методи. Проведено огляд джерел літератури, проаналізовано отримані дані. Результати. Початкові прояви метаболічних порушень пов’язані з ожирінням чи адипозопатією. Об’єм талії (ОТ) є кращим прогностичним показником, ніж індекс маси тіла (ІМТ). Провідну роль у прогресуванні МС відіграє спосіб життя, хронічний стрес, недосипання, спадкові чинники. Інсулінорезистентність (ІР) часто спостерігається в новонароджених із малою вагою до гестаційного віку та різко посилюється при ожирінні. Низький рівень мелатоніну вночі пов’язаний із резистентністю до інсуліну, особливо в жінок із синдромом полікістозу яєчників (СПКЯ). Встановлений зворотний зв’язок між рівнем вітаміну D і ступенем ожиріння, оскільки вітамін D здатний пригнічувати процес адипогенезу. Лептин є важливим фактором, що пов’язує ожиріння, МС і ССЗ. З розвитком метаболічних та серцево-судинних ускладнень сильно корелює андроїдне ожиріння. Надлишок андрогенів є індукувальним фактором гіпертрофії адипоцитів та локального запалення. СПКЯ асоційований із накопиченням вісцерального жиру, а резистентність до інсуліну в жінок стимулює секрецію андрогенів яєчниками. Висновки. Патологічні зміни в співвідношенні статевих гормонів можуть призвести до окремих компонентів МС. Водночас ІР є одним із факторів розвитку гінекологічної патології через прискорення статевого розвитку, вірилізацію і, як наслідок, дисфункцію яєчників, ендометрію, розвиток гестаційного ЦД. Взаємозв’язок між проявами МС, репродуктивною функцією і гінекологічною патологією жінок різного віку потребує подальшого вивчення для визначення додаткових параметрів МС, обов’язкових методів його діагностики та профілактики.
Посилання
growing epidemic and its associated pathologies. Obes Rev. 2015
Jan;16(1):1-12. doi: 10.1111/obr.12229.
2. Oda E. Metabolic syndrome: its history, mechanisms, and
limitations. Acta Diabetol. 2012 Apr;49(2):89-95. doi: 10.1007/
s00592-011-0309-6.
3. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI,
Donato KA, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint
interim statement of the International Diabetes Federation
Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart,
Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World
Heart Federation; International Atherosclerosis Society;
and International Association for the Study of Obesity.
Circulation. 2009 Oct 20;120(16):1640-5. doi: 10.1161/
CIRCULATIONAHA.109.192644.
4. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification
of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and
classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO
consultation. Diabet Med. 1998 Jul;15(7):539-53. doi: 10.1002/
(SICI)1096-9136(199807)15:7<539::AID-DIA668>3.0.CO;2-S.
5. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. Metabolic syndrome--a new worldwide
definition. A Consensus Statement from the International
Diabetes Federation. Diabet Med. 2006 May;23(5):469-80. doi:
10.1111/j.1464-5491.2006.01858.x. PMID: 16681555.
6. Ross R, Neeland IJ, et al. Waist circumference as a vital sign in
clinical practice: a Consensus Statement from the IAS and ICCR
Working Group on Visceral Obesity. Nat Rev Endocrinol. 2020
Mar;16(3):177-189. doi: 10.1038/s41574-019-0310-7.
7. Ashwell M, Gunn P, Gibson S. Waist-to-height ratio is a better
screening tool than waist circumference and BMI for adult
cardiometabolic risk factors: systematic review and metaanalysis.
Obes Rev. 2012 Mar;13(3):275-86. doi: 10.1111/j.1467-
789X.2011.00952.x.
8. O'Neill S, O'Driscoll L. Metabolic syndrome: a closer look at the
growing epidemic and its associated pathologies. Obes Rev. 2015
Jan;16(1):1-12. doi: 10.1111/obr.12229.
9. Smith CJ, Ryckman KK. Epigenetic and developmental influences
on the risk of obesity, diabetes, and metabolic syndrome. Diabetes
Metab Syndr Obes. 2015 Jun 29;8:295-302. doi: 10.2147/DMSO.
S61296.
10. Moore JX, Chaudhary N, Akinyemiju T. Metabolic syndrome
prevalence by race/ethnicity and sex in the United States,
National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-
2012. Prev Chronic Dis. 2017 Mar 16;14:E24. doi: 10.5888/
pcd14.160287.
11. Nolan PB, Carrick-Ranson G, Stinear JW, Reading SA, Dalleck
LC. Prevalence of metabolic syndrome and metabolic syndrome
components in young adults: A pooled analysis. Prev Med Rep.
2017 Jul 19;7:211-5. doi: 10.1016/j.pmedr.2017.07.004.
12. Aronne LJ, Segal KR. Adiposity and fat distribution outcome
measures: assessment and clinical implications. Obes Res. 2002
Nov;10 Suppl 1:14S-21S. doi: 10.1038/oby.2002.184.
13. Abou Ziki MD, Mani A. Metabolic syndrome: genetic insights into
disease pathogenesis. Curr Opin Lipidol. 2016 Apr;27(2):162-71.
doi: 10.1097/MOL.0000000000000276.
14. Khan AM, Cheng S, Magnusson M, Larson MG, Newton-Cheh
C, McCabe EL, et al. Cardiac natriuretic peptides, obesity, and
insulin resistance: evidence from two community-based studies.
J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct;96(10):3242-9. doi: 10.1210/
jc.2011-1182.
15. Singh R, De Aguiar RB, Naik S, Mani S, Ostadsharif K, Wencker
D, et al. LRP6 enhances glucose metabolism by promoting
TCF7L2-dependent insulin receptor expression and IGF receptor
stabilization in humans. Cell Metab. 2013 Feb 5;17(2):197-209.
doi: 10.1016/j.cmet.2013.01.009.