Анотація
Досліджено рівень метаболітів оксиду азоту та активність його синтаз (конститутивної та індуцибельної, NOS та іNOS) у тканині щитоподібної залози осіб із хворобою Грейвса. Встановлено вищий рівень метаболітів оксиду азоту в тканині дифузного токсичного зоба порівняно з таким у незміненій тканині щитоподібної залози хворих із вузловою евтиреоїдною патологією, який не залежав від особливостей фолікулярної будови тканини, вираженості гіперпластичного процесу або тиреоїдиту, наявності фіброзно-склеротичних змін строми, а також величини перевищення об’єму залози понад вікову норму. У тканині залози за тяжкої форми хвороби відсутні значні зміни рівня метаболітів оксиду азоту, тоді як за середньої тяжкості перебігу він збільшений більше ніж удвічі. Активність NOS у тканині дифузного токсичного зоба підвищено лише за наявності осередкового тиреоїдиту та в тканині макрофолікулярної будови, тоді як статистично значуще збільшення активності іNOS підтверджено в патологічно зміненій тканині за наявності супутнього тиреоїдиту, осередкової гіперплазії тиреоїдного епітелію, в тканині залози хворих зі збільшенням її об’єму в межах до 300% понад норму та в залозі хворих із середньою тяжкістю перебігу хвороби; воно не залежить від особливостей фолікулярної будови тканини та наявності фіброзно-склеротичних змін строми. Індукція іNOS відсутня в разі реєстрації вираженого гіперпластичного процесу, за значного перевищення об’єму залози (300-800% понад норму) та в залозі хворих із тяжкою формою хвороби Грейвса. Зміни функціонального стану системи оксиду азоту, який поєднує властивості активного радикалу з функціями сигнальної молекули та медіатора, в тканині дифузного токсичного зоба можуть асоціюватися як зі збільшеною активністю залози, наявністю запальних або автоімунних процесів, так і з порушенням функції ендотелію тиреоїдних судин, а також механізмів регуляції проліферації та загибелі клітин щитоподібної залози.