Рівень оксиду азоту та активність його синтаз у тканині щитоподібної залози пацієнтів із хворобою Грейвса - Kalinichenko, O.V.; Myshunina, T.M.; Tronko, M.D.; Zurnadzhi, L. Yu. (Ендокринологія | Endokrynologia, 2015)
Досліджено рівень метаболітів оксиду азоту та активність його синтаз (конститутивної та індуцибельної, NOS та іNOS) у тканині щитоподібної залози осіб із  хворобою Грейвса. Встановлено вищий рівень метаболітів оксиду азоту в тканині дифузного токсичного зоба порівняно з таким у незміненій тканині  щитоподібної залози хворих із вузловою евтиреоїдною патологією, який не залежав від особливостей фолікулярної будови тканини, вираженості  гіперпластичного процесу або тиреоїдиту, наявності фіброзно-склеротичних змін строми, а також величини перевищення об’єму залози понад вікову  норму. У тканині залози за тяжкої форми хвороби відсутні значні зміни рівня метаболітів оксиду азоту, тоді як за середньої тяжкості перебігу він збільшений  більше ніж удвічі. Активність NOS у тканині дифузного токсичного зоба підвищено лише за наявності осередкового тиреоїдиту та в тканині  макрофолікулярної будови, тоді як статистично значуще збільшення активності іNOS підтверджено в патологічно зміненій тканині за наявності супутнього  тиреоїдиту, осередкової гіперплазії тиреоїдного епітелію, в тканині залози хворих зі збільшенням її об’єму в межах до 300% понад норму та в залозі хворих  із середньою тяжкістю перебігу хвороби; воно не залежить від особливостей фолікулярної будови тканини та наявності фіброзно-склеротичних змін  строми. Індукція іNOS відсутня в разі реєстрації вираженого гіперпластичного процесу, за значного перевищення об’єму залози (300-800% понад норму) та в  залозі хворих із тяжкою формою хвороби Грейвса. Зміни функціонального стану системи оксиду азоту, який поєднує властивості активного радикалу з  функціями сигнальної молекули та медіатора, в тканині дифузного токсичного зоба можуть асоціюватися як зі збільшеною активністю залози, наявністю  запальних або автоімунних процесів, так і з порушенням функції ендотелію тиреоїдних судин, а також механізмів регуляції проліферації та загибелі клітин  щитоподібної залози.