Асоціація поліморфізму генів BCL-2 (rs17759659), CTLA-4 (rs231775), APO-1/Fas (rs2234767) з активністю проліферації й апоптозу в тиреоїдній тканині хворих із вузловими формами зоба
Pdf

Ключові слова

вузловий зоб, автоімунний тиреоїдит, аденома щитоподібної залози, поліморфізм APO‑1/Fas, CTLA‑4 і BCL‑2 генів

Як цитувати

Sheremet, M. (2017). Асоціація поліморфізму генів BCL-2 (rs17759659), CTLA-4 (rs231775), APO-1/Fas (rs2234767) з активністю проліферації й апоптозу в тиреоїдній тканині хворих із вузловими формами зоба. Ендокринологія, 22(4), 305-314. Retrieved із https://endokrynologia.com.ua/index.php/journal/article/view/97

Анотація

Мета — порівняльний аналіз процесів апоптозу та проліферативної активності у вузловій і псевдовузловій тканині щитоподібної залози (ЩЗ) у хворих на вузловий зоб на тлі автоімунного тиреоїдиту (ВЗАІТ) та аденому щитоподібної залози (АЩЗ) та в морфологічно незміненій тканині шляхом дослідження експресії/ щільності маркерів Fas/FasL, Bcl‑2, p53 і Ki‑67 на тиреоцитах і підрахунку кількості імунореактивних клітин, які експресують зазначені маркери, що регулюють апоптоз і проліферацію за ВЗАІТ та АЩЗ, із використанням імуногістохімічного методу, з урахуванням поліморфізму генів BCL‑2 (rs17759659), CTLA‑4 (rs231775) і APO‑1/ Fas (rs2234767). Встановлено, що у хворих на ВЗАІТ та АЩЗ активуються декілька ланок механізму апоптозу тиреоцитів із перевагою Fas-індукованої, що асоціюється з геном BCL‑2 (rs17759659) і майже в 6 разів слабше з промотором гена CTLA‑4 (rs231775), через виражену експресію Fas і FasL на поверхні клітин вузлової та псевдовузлової тканини ЩЗ (частіше в носіїв GG-генотипу гена BCL‑2 — на 18,54% і 36,18% відповідно), що свідчить про ініціацію зовнішнього шляху апоптозу через каспазний механізм (ефекторну каспазу 8).

Pdf

Посилання

Калоева АА, Боташева ВС, Эркенова ЛД. Характер морфологических изменений при эндемическом зобе. Фундаментальные исследования. 2015;1(1):30-40. (Kaloyeva AA, Botasheva VS, Erkenova LD. Character of morphological changes during endemic goiter. Fundamental’nyye issledovaniya. 2015;1 (1):30-40).
2. Brix TH, Hegedus L. Twin studies as a model for exploring the aetiology of autoimmune thyroid disease. Clin Endocrinol (Oxf). 2012;76(4):457-64.
3. Бондаренко ОО, Шпонька ИС, Гриценко ПА. Использование онкомаркеров в морфологической диагностике эпителиальных опухолей щитовидной железы. Морфоло-
гия. 2010;3(2):12-6. (Bondarenko OO, Shpon’ka IS, Gritsenko PA. The use of tumor markers in the diagnosis of morphological epithelial tumors of thyroid gland. Morfolohiya. 2010;3(2):12-6).
4. Tomer Y. Genetic susceptibility to autoimmune thyroid disease: past, present, and future. Thyroid. 2010;20(7):715-25.
5. Dong YH, Fu DG. Autoimmune thyroid disease: mechanism, genetics and current knowledge. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014;18(23):3611-8.