Окисний стрес та тиреоїд на патологія

Анотація

В огляді представлено комплексний аналіз механізмів розвитку тиреоїдної патології за участю активних форм оксигену у взаємозв’язку із субклітинним розподілом біогенних елементів (йоду та купруму) за участю специфічних клітинних мішеней. Окисний стрес у щитоподібній залозі викликається низкою ендогенних та екзогенних чинників, у тому числі посиленням акумуляції купруму, дефіцитом та/або надлишком йоду в неорганіфікованій формі, та може призводити до токсичних проявів у тиреоцитах, зокрема пероксидації ліпідів і карбонилювання протеїнів, фрагментації ДНК, каспазо- та лізосомально-опосередкованого апоптозу тощо. Молекулярні ушкодження визначають ступінь прогресування тиреоїдної патології, включаючи й рак. В огляді розглядаються питання, яким чином тканина захищає себе від окисного стресу,
та переваги впливу антиоксидантів у зменшенні цитотоксичності.