Міокіновий дисбаланс і саркопенія у хворих на цукровий ді абет 2-го типу

Анотація

Погляд на скелетну мускулатуру за останні роки суттєво змінився. Встановлено, що м’язова тканина є потужним ендокринним органом, який бере активну участь у регуляції метаболічних процесів в інших органах та тканинах. Скелетні м’язи – це найбільший орган людського
тіла. Скорочення м’язів викликає біомеханічну реакцію, а також у відповідь на це скорочення виділяє протизапальні цитокіни, і саме це відкриває нові парадигми того, що скелетні м’язи – це ендокринний орган, який через скорочення стимулює вироблення і вивільнення міокінів та адипоміокінів, які можуть впливати на інші органи та системи. Саркопенія – це прогресуюче вікове зниження маси та функціональної здатності скелетних м’язів, яке асоціюється з підвищеним ризиком розвитку інвалідизації, падінь та метаболічних порушень. Важливу роль у патогенезі цього стану відіграє дисбаланс міокінів – сигнальних молекул, що секретуються м’язовою тканиною. Результати останніх епідеміологічних досліджень свідчать, що для хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу (ЦД2) поряд із хронічними складненнями характерна і втрата м’язової тканини – саркопенія. ЦД2 – це хронічне захворювання, яке є глобальною пандемією, що вражає сотні мільйонів людей по всьому світу, і його поширеність продовжує зростати. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я майже 422 мільйона людей у всьому світі страждають на ЦД. За оцінкою Атласу Міжнародної федерації діабету в 11-му виданні серед населення України від 20 до 79 років кількість хворих на ЦД2 зросте до 2,1 мільйона до 2050 року. Згідно з новими рекомендаціями Американської діабетичної асоціації з питань лікування ЦД, зазначено, що саркопенія асоціюється із ЦД2 та в цієї категорії пацієнтів рекомендується проводити діагностичний пошук цього ускладнення. Саркопенія тепер офіційно визнана захворюванням у Міжнародній класифікації хвороб (МКХ-10: M62). Порушення рівноваги між міокінами, зокрема іризином, міостатином, інтерлейкінами-6 і фактором росту фібробластів 21 сприяє розвитку саркопенії, погіршенню глюкозного обміну та посиленню інсулінорезистентності. У статті узагальнено сучасні дані щодо ролі міокінового дисбалансу в патогенезі саркопенії при ЦД, розглянуто можливі молекулярні механізми взаємодії та перспективні напрями терапевтичної корекції.