Анотація
Анемія часто виникає в пацієнтів із дисфункцією щитоподібної залози (ЩЗ), а гепсидин відіграє важливу роль у цьому процесі. Як відомо, гепсидин – це білок гострої фази та ключовий регулятор гомеостазу заліза. Гепсидин та феритин є важливими біомаркерами, що відображають стан обміну заліза в організмі. Порушення функції ЩЗ може впливати на рівні цих біомаркерів, що, своєю чергою, може мати клінічне значення для діагностики та лікування цієї категорії пацієнтів. Метою роботи було проведення аналізу особливостей показників обміну заліза (гепсидин, феритин та сироваткове залізо) у пацієнтів із дисфунккцією ЩЗ. Матеріл і методи. У дослідженні взяли участь 56 осіб із дисфункцією ЩЗ. Учасники були поділені на 3 групи залежно від патологій ЩЗ: група 1 – гіпотиреоз на тлі автоімунного тиреоїдиту (n=33, 58,93%, медіана віку: 47 [38; 57] років), група 2 – післяопераційний гіпотиреоз (n=18, 32,14%, медіана віку: 51,5 [42; 57] рік), група 3 – дифузний токсичний зоб (ДТЗ), тиреотоксикоз (n=5, 8,93%, медіана віку: 56 [49; 57] років). Усім пацієнтам проводилося визначення рівнів пептидного гормону гепсидину, феритину, заліза, тиреотропного гормону, вільного тироксину, антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТТПО), а також ультразвукове дослідження ЩЗ. Результати аналізу середніх показників рівнів обміну заліза в дорослих із патологією ЩЗ показали, що медіанний рівень гепсидину становив 149,7 [99,4; 187,3] нг/мл, мінімальне значення становило 1,76 нг/мл, максимальне – 342,59 нг/мл. Гепсидин вище норми мали 40,0 (5,95-81,25) % дорослих групи 3, тоді як у групах 1 і 2 пацієнтів із таким рівнем гепсидину не було (р<0,05). Медіанне значення феритину було на рівні 40,7 [10,7; 79,9] нг/мл (від 3,09 нг/мл до 458,78 нг/мл). Рівень феритину в групі 1 був найнижчим (32,0 [8,6; 52,9] нг/мл, р=0,03 порівняно з групою 2), що також підтверджено зворотним кореляційним зв’язком (r=-0,34, р<0,05). Медіанне значення рівня заліза становило 13,0 [6,8; 27,5] мкмоль/л та було в межах від 2 мкмоль/л до 44 мкмоль/л. Медіанний рівень заліза був найнижчим у групі 3 (6 [4; 7] мкмоль/л, r=-0,28, р<0,05), а в групі 2 – найвищим (20,5 [9; 30,8] мкмоль/л, р=0,02). У групі чоловіків незначно вищими були рівні феритину (49,1 [6,8; 75,7] нг/мл) та заліза (20,0 [7,8; 31,0] мкмоль/л). Значення показників феритину напряму залежало від рівня гепсидину (r=+0,56, р<0,05) та зворотно – від рівня АТТПО (r=-0,31, р<0,05). Висновки. Згідно з отриманими даними, рівень феритину мав вірогідну позитивну кореляцію з рівнем гепсидину (r =+0,56, p<0,05), що свідчить про наявність прямого взаємозв’язку між запасами заліза в організмі та регуляторним гормоном обміну заліза. Водночас виявлено обернений кореляційний зв’язок між рівнем феритину та АТТПО (r=–0,31, p<0,05). Це може свідчити про вплив автоімунного процесу, характерного для патологій ЩЗ (зокрема автоімунного тиреоїдиту), на метаболізм заліза. Також виявлено зворотний кореляційний зв’язок між рівнем гепсидину та рівнем заліза (r=–0,28, p<0,05), який демонструє, що підвищений рівень гепсидину знижує вихід заліза з клітин у кров, що веде до зниження рівня сироваткового заліза.
Посилання
Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism. Lancet. 2017 Sep 23; 390(10101):1550-62. doi: 10.1016/S0140-6736(17)30703-1.
Урбанович АМ, Юськів МВ. Особливості перебігу анемічного синдрому при дисфункції щитоподібної залози. Міжнародний ендокринологічний журнал (Україна). 2023;19(5):391-7 (Urbanovych AM, Yuskiv MV. Peculiarities of the anemic syndrome course with thyroid dysfunction. International Journal of Endocrinology (Ukrainian). 2023;19(5):391-7. Ukrainian). doi:10.22141/2224-0721.19.5.2023.1304.
Fischli S, von Wyl V, Trummler M, Konrad D, Wueest S, Ruefer A, et al. Iron metabolism in patients with Graves’ hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2017 Nov;87(5):609-16. doi: 10.1111/cen.13450.
Видиборець СВ, Андріяка АО. Фізіологічна роль гепсидину як центрального регулятора метаболізму заліза (огляд літератури). Сімейна медицина. 2017;(1):154-7 (Vydyborets SV, Andriyaka AA. Hepcidin: physiological role how central regulator of iron metabolism. Family Medicine. 2017;(1):154-7. Ukrainian). doi: 10.30841/2307-5112.1(69).2017.103346.
Krygier A, Szczepanek-Parulska E, Filipowicz D, Ruchała M. Changes in serum hepcidin according to thyrometabolic status in patients with Graves’ disease. Endocr Connect. 2020 Mar;9(3):234-42. doi: 10.1530/EC-20-0017.
Al-Taie S, Alsamarai A. The relationship of Hepcidin with iron metabolism in patients with hyperthyroidism. SJPAS. 2024;6(2):78-88. doi: 10.54153/sjpas.2024.v6i2.617.
Hussein YK, Mohamed JA, Salman HS. Key components of iron metabolism relationship in patients with hypothyroidism and iron deficiency (IDA). Int J Endocrinol Sci. 2025;7(1),1-9. doi:10.33545/26649284.2025.v7.i1a.11.
Nemeth E, Ganz T. Hepcidin-Ferroportin interaction controls systemic iron homeostasis. Int J Mol Sci. 2021 Jun 17;22(12):6493. doi: 10.3390/ijms22126493.
Gierach M, Rudewicz M, Junik R. Iron and ferritin deficiency in women with hypothyroidism and chronic lymphocytic thyroiditis – systematic review. Endokrynol Pol. 2024;75(3):253-61. doi: 10.5603/ep.97860.
Ganz T, Nemeth E. Hepcidin and iron homeostasis. Biochim Biophys Acta. 2012 Sep;1823(9):1434-43. doi: 10.1016/j. bbamcr.2012.01.014.
Camaschella C, Nai A, Silvestri L. Iron metabolism and iron disorders revisited in the hepcidin era. Haematologica. 2020 Jan 31;105(2):260-72. doi: 10.3324/haematol.2019.232124.
Garofalo V, Condorelli RA, Cannarella R, Aversa A, Calogero AE, La Vignera S. Relationship between iron deficiency and thyroid function: a systematic review and meta-analysis. Nutrients. 2023 Nov 15;15(22):4790. doi: 10.3390/nu15224790.
Zhang L, Li Y, Yang L, Luo Z, Wu Z, Wang J, et al. Inverse association between serum iron levels and Hashimoto’s thyroiditis in United States females of reproductive age: analysis of the NHANES 2007-2012. Front Nutr. 2024 Oct 1;11:1410538. doi:10.3389/fnut.2024.1410538.
