Вплив мелатоніну на стан оксидантного стресу при метаболічному синдромі
pdf

Ключові слова

мелатонін, оксидантний стрес, метаболічний синдром, ожиріння, стеатотична хвороба печінки, пов'язана з метаболічною дисфункцією, метаболічна кардіоміопатія, цукровий діабет

Як цитувати

Serhiyenko , V., Sehin, V., Serhiyenko , L., & Serhiyenko, A. (2024). Вплив мелатоніну на стан оксидантного стресу при метаболічному синдромі. Ендокринологія | Endokrynologia, 29(2), 162-171. https://doi.org/10.31793/1680-1466.2024.29-2.162

Анотація

Метаболічний синдром (МС) – це сукупність кількох взаємопов’язаних кардіометаболічних чинників ризику, таких як абдомінальне ожиріння, порушення толерантності до глюкози/гіперглікемія, дисліпопротеїнемія, а також протромботичних та прозапальних станів. Оксидантний стрес (ОС), що виникає внаслідок надмірного внутрішньоклітинного накопичення реактивних форм кисню (РФК) і азоту (РФА), інших вільних радикалів сприяє розвитку ожиріння, МС, стеатотичної хвороби печінки, пов'язаної з метаболічною дисфункцією (СХПМД), метаболічної кардіоміопатії, цукрового діабету 2-го типу (ЦД2). Посилення ОС призводить до прискореного утворення кінцевих продуктів глікування, що ініціює каскад патофізіологічних сигнальних шляхів з утворенням прозапальних цитокінів і, таким чином, ще більше активує ОС. З метою оптимізації негативного впливу вільних радикалів широко застосовують антиоксиданти, особливе місце серед яких посідає гормон епіфіза мелатонін (МЕЛ). Нейрогормон володіє прямими, непрямими та рецепторно-опосередкованими ефектами. Зокрема, МЕЛ та його метаболіти є прямими поглиначами більшості вільних радикалів в клітинах, із певною специфічною спорідненістю до субстратів. МЕЛ є більш ефективним у захопленні гідроксильних радикалів і зменшує перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) під час окиснювальних викликів, ймовірно, шляхом затримки його ініціації, а не прямого знешкодження пероксидних радикалів. МЕЛ, завдяки активації антиоксидантних і пригнічення прооксидантних ферментів, ліпоксигеназ і, ймовірно, хінонредуктази 2, активації мРНК антиоксидантних ферментів і збільшення внутрішньоклітинного глутатіону (GSH), відновлює окисно-відновну рівновагу. Однак, залишаються нез’ясованими особливості впливу МЕЛ на перебіг МС і коморбідних захворювань. Метою цього огляду є з’ясування особливостей механізмів антиоксидантного впливу МЕЛ при МС, а також аналіз даних експериментальних досліджень та клінічних випробувань.

https://doi.org/10.31793/1680-1466.2024.29-2.162
pdf

Посилання

Ziegler D, Porta M, Papanas N, Mota M, Jermendy G, Beltramo E, et al. The role of biofactors in diabetic microvascular complications. Curr Diabetes Rev. 2022 Apr 6;18(4):e250821195830. doi:10.217 4/1871527320666210825112240.

Peneva VM, Terzieva DD, Mitkov MD. Role of melatonin in the onset of metabolic syndrome in women. Biomedicines. 2023 May 30;11(6):1580. doi:10.3390/biomedicines11061580.

Hayden MR. Overview and new insights into the metabolic syndrome: risk factors and emerging variables in the development of type 2 diabetes and cerebrocardiovascular disease. Medicina (Kaunas). 2023 Mar 13;59(3):561. doi:10.3390/medicina59030561.

Li S, Tan HY, Wang N, Zhang ZJ, Lao L, Wong CW, et al. The role of oxidative stress and antioxidants in liver diseases. Int J Mol Sci. 2015 Nov 2;16(11):26087-124. doi:10.3390/ijms161125942.

Grandl G, Wolfrum C. Hemostasis, endothelial stress, inflammation, and the metabolic syndrome. Semin Immunopathol. 2018 Feb;40(2):215-24. doi:10.1007/s00281-017-0666-5.

Reddy VP. Oxidative stress in health and disease. Biomedicines. 2023 Oct 29;11(11):2925. doi:10.3390/biomedicines11112925.

Oguntibeju OO. Type 2 diabetes mellitus, oxidative stress and inflammation: examining the links. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol. 2019 Jun 15;11(3):45-63.

Serhiyenko V, Serhiyenko A, Segin V, Serhiyenko L. Association of arterial stiffness, N-terminal pro-brain natriuretic peptide, insulin resistance, and left ventricular diastolic dysfunction with diabetic cardiac autonomic neuropathy. Vessel Plus. 2022 Feb 17;6:11. doi:10.20517/2574-1209.2021.83.

Monserrat-Mesquida M, Quetglas-Llabrés M, Capó X, Bouzas C, Mateos D, Pons A, et al. Metabolic syndrome is associated with oxidative stress and proinflammatory state. Antioxidants (Basel). 2020 Mar 12;9(3):236. doi: 10.3390/antiox9030236.

de Mello AH, Costa AB, Engel JDG, Rezin GT. Mitochondrial dysfunction in obesity. Life Sci. 2018 Jan 1;192:26-32. doi: 10.1016/j.lfs.2017.11.019.

Claustrat B, Leston J. Melatonin: Physiological effects in humans. Neurochirurgie. 2015 Apr-Jun;61(2-3):77-84. doi:10.1016/j.neuchi.2015.03.002.

Reiter RJ, Rosales-Corral S, Tan DX, Jou MJ, Galano A, Xu B. Melatonin as a mitochondria-targeted antioxidant: one of evolution’s best ideas. Cell Mol Life Sci. 2017 Nov;74(21):3863-81. doi:10.1007/s00018-017-2609-7.

Genario R, Cipolla-Neto J, Bueno AA, Santos HO. Melatonin supplementation in the management of obesity and obesityassociated disorders: A review of physiological mechanisms and clinical applications. Pharmacol Res. 2021 Jan;163:105254. doi:10.1016/j.phrs.2020.105254.

Aykan U, Güvel MC, Paykal G, Uluoglu C. Neuropharmacologic modulation of the melatonergic system. Explor Neurosci. 2023;2:287-306. doi:10.37349/en.2023.00029.

Abood SJ, Abdulsahib WK, Hussain SA, Ismail SH. Melatonin potentiates the therapeutic effects of metformin in women with metabolic syndrome. Sci Pharm. 2020 Jun 3;88(2):28. doi:10.3390/scipharm88020028.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.