Ключові слова
Як цитувати
Анотація
Огляд літератури присвячений участі брадикініну (БК) в розвитку коронавірусної хвороби (COVID-19), спричиненою вірусом SARS-CoV-2, та інших патологічних станів, а також можливості застосування деяких препаратів, які впливають на сигналінг вищезазначеного нанопептиду. БК є потужною короткоживучою вазоактивною сполукою, яка діє як вазодилататор і медіатор запалення в різних сигнальних каскадах. Він входить до складу калікреїн-кінінової системи (ККС), що входить до складу системи ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС), яка відіграє ключову роль у патогенезі COVID-19. Як фактор ККС, БК залежить від інших компонентів, необхідних для його синтезу та підтримки. Наразі існує гіпотеза, яка свідчить про те, що шлях БК дерегульований у пацієнтів із COVID-19, що призводить до різних ускладнених респіраторних захворювань. Теорії шторму цитокінів і БК пропонують пояснення різноманітності симптомів і систем органів, уражених після інфекції SARS-CoV-2. Наведені в огляді дані свідчать, що БK є молекулою величезного терапевтичного потенціалу, яка заслужено потребує відповідної спрямованої уваги. Встановлено, що наслідком посилення утворення БK є важкі мультисимптомні патологічні зміни при інфекції COVID-19. Оскільки COVID-19 значною мірою впливає на ККС, існує багато медіаторів, які можуть посилювати тяжкість захворювання. Тому, важливим моментом терапії при COVID-19 є модуляція сигналінгу БК. Було показано, що ефекти БK компенсуються за допомогою деяких сполук, які є антагоністами B2R. Фактори БК-шляху та цитокіни, такі як інтерлейкін-6 (IL-6) та IL-1, можуть бути ключовими для використання блокаторів, навіть як допоміжних засобів. Таким чином, щоб запобігти тяжким ускладненням, викликаних COVID-19 та покращити результати лікування цього інфекційного захворювання необхідно проводити фармакологічне таргетування компонентів ККС, пов’язаних із БK, головним чином – кінінових рецепторів.
Посилання
2. Cooper SL, Boyle E, Jefferson SR, Heslop CRA, Mohan P, Mohanraj GGJ, et al. Role of the renin-angiotensin-aldosterone and kinin-kallikrein systems in the cardiovascular complications of COVID-19 and long COVID. Int J Mol Sci. 2021 Jul 31;22(15):8255. doi: 10.3390/ijms22158255.
3. Rex DAB, Vaid N, Deepak K, Dagamajalu S, Prasad TSK. A comprehensive review on current understanding of bradykinin in COVID-19 and inflammatory diseases. Mol Biol Rep. 2022a Oct;49(10):9915-9927. doi: 10.1007/s11033-022-07539-2.
4. Rex DAB, Deepak K, Vaid N, Dagamajalu S, Kandasamy RK, Flo TH, et al. A modular map of bradykinin-mediated inflammatory signaling network. J Cell Commun Signal. 2022b Jun;16(2):301-310. doi: 10.1007/s12079-021-00652-0.
5. Sharma JN. Basic and clinical aspects of bradykinin receptor antagonists. Prog Drug Res. 2014;69:1-14. doi: 10.1007/978-3-319-06683-7_1.
6. Dagnino APA, Campos MM, Silva RBM. Kinins and their receptors in infectious diseases. Pharmaceuticals (Basel). 2020 Aug 27;13(9):215. doi: 10.3390/ph13090215.
7. Lau J, Rousseau J, Kwon D, Bénard F, Lin KS. A Systematic Review of molecular imaging agents targeting bradykinin B1 and B2 receptors. Pharmaceuticals (Basel). 2020 Aug 17;13(8):199. doi: 10.3390/ph13080199.
8. From the American Association of Neurological Surgeons (AANS), American Society of Neuroradiology (ASNR), Cardiovascular and Interventional Radiology Society of Europe (CIRSE), Canadian Interventional Radiology Association (CIRA), Congress of Neurological Surgeons (CNS), European Society of Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT), et al. Multisociety consensus quality improvement revised consensus statement for endovascular therapy of acute ischemic stroke. Int J Stroke. 2018 Aug;13(6):612-32. doi: 10.1177/1747493018778713.
9. Björkqvist J, Jämsä A, Renné T. Plasma kallikrein: the bradykininproducing enzyme. Thromb Haemost. 2013 Sep;110(3):399-407. doi: 10.1160/TH13-03-0258.
10. Boyukozer FB, Tanoglu EG, Ozen M, Ittmann M, Aslan ES. Kallikrein gene family as biomarkers for recurrent prostate cancer. Croat Med J. 2020 Oct 31;61(5):450-6. doi: 10.3325/cmj.2020.61.450.
11. Nokkari A, Abou-El-Hassan H, Mechref Y, Mondello S, Kindy MS, Jaffa AA, et al. Implication of the Kallikrein-Kinin system in neurological disorders: Quest for potential biomarkers and mechanisms. Prog Neurobiol. 2018 Jun-Aug;165-167:26-50. doi: 10.1016/j.pneurobio.2018.01.003.
12. Hoevenaar M, Goossens D, Roorda J. Angiotensin-converting enzyme 2, the complement system, the kallikrein-kinin system, type-2 diabetes, interleukin-6, and their interactions regarding the complex COVID-19 pathophysiological crossroads. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2020 Oct-Dec;21(4):1470320320979097. doi: 10.1177/1470320320979097.
13. Deng H, Tang TX, Chen D, Tang LS, Yang XP, Tang ZH. Endothelial Dysfunction and SARS-CoV-2 Infection: Association and therapeutic strategies. pathogens. 2021 May 11;10(5):582. doi: 10.3390/pathogens10050582.
14. Соколова ЛК, Пушкарьов ВМ, Пушкарьов ВВ, Тронько НД. Механiзми патогенезу атеросклерозу у хворих на дiабет. Роль NF-κB (огляд лiтератури). Проблеми ендокринної патології. 2017;(2):64-76 (Sokolova LK, Pushkarev VM, Pushkarev VV, Tronko ND. Mechanisms of pathogenesis of atherosclerosis in patients with diabetes. The role of NF-κB (literature review) Problems of endocrine pathology. 2017;(2):64-76. Ukrainian). doi: 10.21856/j-PEP. 2017.2.10.
15. Sokolova LK, Pushkarev VM, Pushkarev VV, Kovzun EI, Tronko ND. Diabetes and atherosclerosis. The role of inflammation processes in pathogenesis. Literature review. Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13(7):486-98. Russian. doi: 10.22141/2224-0721.13.7.2017.115747.