Ключові слова
Як цитувати
Анотація
Із гормоноцентричною теорією патогенезу, що асоціюється з метаболічною дисфункцією стеатотичної хвороби печінки (МДСХП), пов’язують не тільки ожиріння/надвага та цукровий діабет 2-го типу, а й гіпотиреоз (ГТ), синдром полікістозних яєчників (СПКЯ), гіпогонадизм та дефіцит гормону росту. МДСХП, що асоціюється з ГТ, синдромом полікістозних яєчників, гіпогонадизмом та дефіцитом гормону росту має специфічні механізми прогресування, що зумовлюють погіршення метаболічного фону; вона швидко прогресує до цирозу, що вимагає уваги лікарів. Зміна стилю життя та замісна терапія гормонами зменшують ліпідну інфільтрацію печінки (крім дефіциту гормону росту). Водночас відомості про МДСХП неоднозначні, що зумовило доцільність нашого дослідження. Мета роботи: охарактеризувати особливості МДСХП при ГТ та пояснити їхні провідні механізми. Матеріал і методи. 36 обстежених пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ), компенсованим ГТ та надвагою/ожирінням (медіана віку – 56,0 років, 33 жінки) склали основну (пацієнти з МДСХП, n=23) та контрольну (пацієнти з інтактною печінкою, n=13) групи. Обстеження проводили за стандартними протоколами з додатковим визначенням лептину. Дані опрацьовані статистично, подані як медіана [нижній квартиль; верхній квартиль], вірогідність визначена за Манном-Уітні, кореляції – за Кендаллом; поріг вірогідності – р<0,05. Результати. У 23 пацієнтів із ГТ та АГ була наявна ендокринна МДСХП, що проявлялось істотним збільшенням правої частки печінки та діаметру портальної вени, більшими морфофункціональними характеристиками ожиріння, гіршим тиреоїд-гормональним профілем та гіперлептинемією в 19 осіб. Висновки. Крім цукрового діабету та ожиріння, МДСХП асоціюється з ГТ, СПКЯ, гіпогонадизмом та дефіцитом гормону росту, коли вона виникає за гормонозалежними механізмами та швидко прогресує, що погіршує перебіг ендокринної патології. У пацієнтів із ГТ МДСХП супроводжувалась гіршими характеристиками ожиріння, тиреоїд-гормонального профілю та гіперлептинемією.
Посилання
2. Lonardo A, Carani C, Carulli N, Loria P. 'Endocrine NAFLD' a hormonocentric perspective of nonalcoholic fatty liver disease pathogenesis. J Hepatol. 2006 Jun;44(6):1196-207. doi: 10.1016/j.jhep.2006.03.005.
3. Quek J, Chan KE, Wong ZY, Tan C, Tan B, Lim WH, et al. Global prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in the overweight and obese population: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023 Jan;8(1):20-30. doi: 10.1016/S2468-1253(22)00317-X.
4. Xie J, Huang H, Liu Z, Li Y, Yu C, Xu L, et al. The associations between modifiable risk factors and nonalcoholic fatty liver disease: A comprehensive Mendelian randomization study. Hepatology. 2023 Mar 1;77(3):949-64. doi: 10.1002/hep.32728.
5. Lonardo A, Mantovani A, Lugari S, Targher G. NAFLD in some common endocrine diseases: prevalence, pathophysiology, and principles of diagnosis and management. Int J Mol Sci. 2019 Jun 11;20(11):2841. doi: 10.3390/ijms20112841.
6. Shen M, Shi H. Sex hormones and their receptors regulate liver energy homeostasis. Int J Endocrinol. 2015;2015:294278. doi: 10.1155/2015/294278.
7. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod. 2004 Jan;19(1):41-7. doi: 10.1093/humrep/deh098.
8. Targher G, Rossini M, Lonardo A. Evidence that non-alcoholic fatty liver disease and polycystic ovary syndrome are associated by necessity rather than chance: a novel hepato-ovarian axis? Endocrine. 2016 Feb;51(2):211-21. doi: 10.1007/s12020-015-0640-8.
9. Wu J, Yao XY, Shi RX, Liu SF, Wang XY. A potential link between polycystic ovary syndrome and non-alcoholic fatty liver disease: an update meta-analysis. Reprod Health. 2018 May 10;15(1):77. doi: 10.1186/s12978-018-0519-2.
10. Munir I, Yen HW, Geller DH, Torbati D, Bierden RM, Weitsman SR, et al. Insulin augmentation of 17alpha-hydroxylase activity is mediated by phosphatidyl inositol 3-kinase but not extracellular signal-regulated kinase-1/2 in human ovarian theca cells. Endocrinology. 2004 Jan;145(1):175-83. doi: 10.1210/en.2003-0329.
11. Abbott DH, Dumesic DA, Levine JE. Hyperandrogenic origins of polycystic ovary syndrome - implications for pathophysiology and therapy. Expert Rev Endocrinol Metab. 2019 Mar;14(2):131-43. doi: 10.1080/17446651.2019.1576522.
12. Schiffer L, Kempegowda P, Arlt W, O'Reilly MW. Mechanisms in endocrinology: the sexually dimorphic role of androgens in human metabolic disease. Eur J Endocrinol. 2017 Sep;177(3):R125-43. doi: 10.1530/EJE-17-0124.
13. Kander MC, Cui Y, Liu Z. Gender difference in oxidative stress: a new look at the mechanisms for cardiovascular diseases. J Cell Mol Med. 2017 May;21(5):1024-32. doi: 10.1111/jcmm.13038.
14. Liu C, Schönke M, Spoorenberg B, Lambooij JM, van der Zande HJP, Zhou E, et al. FGF21 protects against hepatic lipotoxicity and macrophage activation to attenuate fibrogenesis in nonalcoholic steatohepatitis. Elife. 2023 Jan 17;12:e83075. doi: 10.7554/eLife.83075.
15. Harada N, Hanaoka R, Hanada K, Izawa T, Inui H, Yamaji R. Hypogonadism alters cecal and fecal microbiota in male mice. Gut Microbes. 2016 Nov;7(6):533-9. doi: 10.1080/19490976.2016.1239680.