Цукровий діабет, дисліпопротеїнемії та статини
pdf

Ключові слова

цукровий діабет, дисліпопротеїнемії, серцево-судинні захворювання, статини.

Як цитувати

Serhiyenko, V., & Serhiyenko, A. (2022). Цукровий діабет, дисліпопротеїнемії та статини. Ендокринологія | Endocrinology, 27(1), 29-42. Retrieved із https://endokrynologia.com.ua/index.php/journal/article/view/646

Анотація

Провідна роль у патогенезі серцево-судинних захворювань (ССЗ) при цукровому діабеті (ЦД) належить механізмам, пов’язаним із хронічною гіперглікемією і діабетичною (атерогенною) дисліпопротеїнемією (ДЛП). Ефективне лікування ДЛП і артеріальної гіпертензії супроводжуються зниженням частоти макросудинних ускладнень. Отже, зменшення ризику розвитку ССЗ у пацієнтів із ЦД вимагає багатофакторного підходу, зокрема контролю провідних атерогенних чинників і, у першу чергу, вмісту холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ). Використання інгібіторів 3-гідрокси‑3-метилглутарил-коферменту А (ГМГ-КоА)-редуктази вважається первинною ланкою у фармакологічній стратегії лікування атерогенної ДЛП, що базується на переконливих результатах численних клінічних випробувань. Важливим аспектом є плейотропні ефекти інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, зокрема, покращення функції ендотелію, підвищення стабільності атеросклеротичних бляшок, зниження оксидативного стресу (ОС), запалення, а також порушень функціонального стану тромбоцитів. Однак використання статинів асоційоване з розвитком нових випадків ЦД. Механізми, за допомогою яких статини можуть сприяти розвитку ЦД 2-го типу (ЦД2), не повністю з’ясовані, але в ці процеси можуть бути залучені як цільові, так і позацільові ефекти. Серед них, вплив на мевалонатний шлях, активацію глюконеогенезу, сигнальні шляхи інсуліну та транспортер глюкози типу 4 (GLUT‑4). Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази здатні викликати статин-індуковану інсулінорезистентність, зміни у вільних жирних кислотах (ВЖК), що циркулюють, адипонектині, лептині, функціонально-структурному стані β-клітин, дозріванні/диференціюванні адипоцитів і механізмах епігенетичної регуляції, опосередкованої специфічними мікроРНК. Численними обсерваційними дослідженнями встановлено, що терапія інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази хоч і впливає на приєднання ЦД2, однак сприяє зниженню приєднання і/або прогресування ССЗ. Таким чином, з метою досягнення цільових рівнів ХС ЛПНЩ, приймання статинів слід продовжувати пацієнтам із ЦД із високим або дуже високим ризиком ССЗ, а перед початком призначення інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази необхідно оцінити ризик розвитку ЦД.

pdf

Посилання

Cosentino F, Grant PJ, Aboyans V, Bailey CJ, Ceriello A, Delgado V, et al. ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2020 Dec 1;41(2):255-323. doi: 10.1093/eurheartj/ehz486.

Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al; ESC National Cardiac Societies; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021 Sep 7;42(34):3227-37. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484.

ACCORD Study Group, Cushman WC, Evans GW, Byington RP, Goff DC Jr, Grimm RH Jr, Cutler JA, et al. Effects of intensive bloodpressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010 Apr 29;362(17):1575-85. doi: 10.1056/NEJMoa1001286.

ADVANCE Collaborative Group, Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Billot L, Woodward M, et al. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008 Jun 12;358(24):2560-72. doi: 10.1056/NEJMoa0802987.

Jellinger PS. American Association of Clinical Endocrinologists/American College of Endocrinology Management of Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular Disease Clinical Practice Guidelines. Diabetes Spectr. 2018 Aug;31(3):234-45. doi: 10.2337/ds18-0009.

Mach F., Baigent C., Catapano A.L., Koskinas K.C., Casula M., Badimon L, et al. ESC Scientific Document Group. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):111-88. doi: 10.1093/eurheartj/ehz455.

Gao L, Zhang Y, Wang X, Dong H. Association of apolipoproteins A1 and B with type 2 diabetes and fasting blood glucose: a cross-sectional study. BMC Endocr Disord. 2021 Apr 1;21(1):59. doi: 10.1186/ s12902-021-00726-5.

Rhee EJ, Kim HC, Kim JH, Lee EY, Kim BJ, Kim EM, et al.; Committee of Clinical Practice Guideline of Korean Society of

Lipid and Atherosclerosis. 2018 Guidelines for the management of dyslipidemia in Korea. Korean J Intern Med. 2019 Sep;34(5):1171. doi: 10.3904/kjim.2019.188.e1.

Behbodikhah J, Ahmed S, Elyasi A, Kasselman LJ, De Leon J, Glass AD, et al. Apolipoprotein B and cardiovascular disease: biomarker and potential therapeutic target. Metabolites. 2021 Oct 8;11(10):690. doi: 10.3390/metabo11100690.

Di Bartolo BA, Scherer DJ, Nicholls SJ. Inducing apolipoprotein A-I synthesis to reduce cardiovascular risk: from ASSERT to SUSTAIN and beyond. Arch Med Sci. 2016 Dec 1;12(6):1302-7. doi: 10.5114/ aoms.2016.62906.

Ormazabal V, Nair S, Elfeky O, Aguayo C, Salomon C, Zuñiga FA. Association between insulin resistance and the development of cardiovascular disease. Cardiovasc Diabetol. 2018 Aug 31;17(1):122. doi: 10.1186/s12933-018-0762-4.

Hasheminasabgorji E, Jha JC. Dyslipidemia, diabetes and atherosclerosis: role of inflammation and ROS-redox-sensitive factors. Biomedicines. 2021 Nov 3;9(11):1602. doi: 10.3390/biomedicines9111602.

Zhang T, Chen J, Tang X, Luo Q, Xu D, Yu B. Interaction between adipocytes and high-density lipoprotein: new insights into the mechanism of obesity-induced dyslipidemia and atherosclerosis. Lipids Health Dis. 2019 Dec 16;18(1):223. doi: 10.1186/s12944-019-1170-9.

Heidari F, Rabizadeh S, Mansournia MA, Mirmiranpoor H, Salehi SS, Akhavan S, et al. Inflammatory, oxidative stress and anti-oxidative markers in patients with endometrial carcinoma and diabetes. Cytokine. 2019 Aug;120:186-90. doi: 10.1016/j.cyto.2019.05.007.

Oguntibeju OO. Type 2 diabetes mellitus, oxidative stress and inflammation: examining the links. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol. 2019 Jun 15;11(3):45-63.