Ендокринологія | Endokrynologia

Експресія білка щільних з’єднань ZO-1 у карциномах щитоподібної залози

2025-12-30T16:27:22+02:00

Епітеліально-мезенхімальний перехід (EMT) має вирішальний вплив на процес утворення метастазів. Ключовою подією ЕМТ є реорганізація щільних з’єднань (TJ). В основі мембрани TJ містяться каркасні, адаптерні та сигнальні білки, до яких належать білки ZO-1-3 (zonula occludens). Білки ZO відіграють важливу роль у запаленні, пухлиногенезі, прогресуванні раку та ін., впливаючи на проліферацію та рухливість клітин і вважаються супресорами пухлин. Було неодноразово доведено, що білки ZO дифундують або втрачаються майже при всіх типах запалень, під час пухлиноутворення та метастазування. Метa. Метою роботи було порівняльне дослідження кількості ZO-1 у тканинах і крові хворих із папілярною карциномою щитоподібної залози (ПКЩЗ) без метастазів та з метастазами в лімфовузли. Матеріал і методи. Для досліджень використовували післяопераційні зразки пухлинної тканини, метастазів та умовно-нормальної тканини. Кров отримували стандартною венепункцією і зберігали в пробірках з EDTA при -80 ºС. Кількість ZО-1 визначали за допомогою наборів для імуноферментного аналізу E-EL-H1516 (Elabscience, США). У дослідженні брали участь хворі з ПКЩЗ та з зобом. До 1 групи увійшли хворі з ПКЩ і без метастазів, у 2 групу – із ПКЩЗ і метастазами, у 3 групу – із зобом. Результати. Отримані дані свідчать, що рівень ZO-1 в умовно-нормальній тканині ЩЗ був у 2 рази вищим, ніж у пухлинній тканині ПКЩЗ без метастазів. У ПКЩЗ із метастазами кількість ZO-1 суттєво нижча, ніж в умовно-нормальній тканині ЩЗ, як із метастазами, так і без них. У зобній тканині кількість ZO-1 не відрізняється від умовно-нормальної тканини карцином, але помітно вища, ніж у пухлинній тканині та метастазах. Рівень ZO-1 у крові хворих на ПКЩЗ був суттєво нижчим, ніж у крові здорових людей. Кількість ZO-1 у крові хворих на ПКЩЗ з метастазами була нижчою та вірогідно відрізняється від показника хворих на ПКЩЗ без метастазів. Висновок. Таким чином, зниження концентрації ZO-1 в пухлинах і крові може бути одним із маркерів метастазування в ПКЩЗ.

Фетуїн-А як біомаркер гепатопротекторної дії гліфлозинів у пацієнті в із цукровим діабетом 2-го типу та неалкогольним стеатогепатитом

2025-12-30T16:27:35+02:00

Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) залишається однією з провідних медико-соціальних проблем сучасності через підвищення ризику розвитку стеатогенного цирозу печінки та макроваскулярних ускладнень. Метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки погіршує перебіг ЦД2 та формує континуум патогенетичних порушень. Сучасні терапевтичні стратегії потребують впровадження біомаркерів, які відображають ефективність лікування та допомагають оцінити альтернативні механізми фармакологічної дії цукрознижувальних лікарських засобів. Мета – оцінити рівень та динаміку фетуїну-А як маркера гепатопротекторної ефективності 12-тижневого курсу терапії інгібіторами натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2) в осіб із ЦД2 та НАСГ. Матеріал і методи. У дослідження було включено 48 пацієнтів із ЦД2 та НАСГ, які за терапевтичною стратегією розподілені на чотири групи: група І (n=12) отримувала базову медикаментозну терапію (БМТ): метформін 2000 мг/добу, α-ліпоєву кислоту
600 мг/добу, розувастатин 10 мг/добу; група ІІ (n=12) – БМТ у поєднанні з інсулінотерапією; група ІІІ (n=12) – БМТ у комбінації з 10 мг/добу дапагліфлозином (ДАПА); група ІV (n=12) – БМТ разом із застосуванням 10-25 мг/добу емпагліфлозину (ЕМПА). Тривалість дослідження становила 12 тижнів. Результати. Через 12 тижнів лікування найвираженіший гепатопротекторний ефект спостерігався в пацієнтів груп III та IV, які отримували гліфлозини у складі БМТ. Медіаційний аналіз продемонстрував, що при застосуванні інсулінотерапії виявлено зниження рівня фетуїну-А, майже в повному обсязі зумовлене покращенням глікемічного контролю через HbA1C (ACME=-0,10; 95% ДІ -0,22; -0,01), тоді як прямий гепатоцентричний ефект був мінімальним. іНЗКТГ-2 у групах ІІІ та IV підсилювали зниження вмісту фетуїну-А, як опосередковано через HbA1C (ACME = -0,23 та -0,20), так і прямим шляхом (ADE = -0,32 та -0,30; обидва p<0,01), при цьому близько 40%
ефекту пояснювалося глікемічним механізмом, а решта – безпосередніми гепатопротекторними властивостями. Висновки. Оцінка рівня фетуїну-А як раннього біомаркера гепатопротекторного ефекту гліфлозинів дозволяє вдосконалити персоналізовану терапію НАСГ у пацієнтів із ЦД2. Своєчасне призначення іНЗКТГ2 (ДАПА 10 мг/добу або ЕМПА 10-25 мг/добу) у складі БМТ є ефективним, патогенетично обґрунтованим алгоритмом лікування з вираженими гепатопротекторними властивостями.

Ефекти впливу навчання з основ самоконтролю в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу на тлі ожиріння та когнітивних порушень

2025-12-30T16:27:50+02:00

Поступове старіння населення супроводжується зростанням поширеності когнітивних порушень (КП). За даними численних досліджень пацієнти з цукровим діабетом (ЦД) мають статистично вищий ризик розвитку КП порівняно зі здоровими людьми. Когнітивна дисфункція суттєво ускладнює здатність пацієнтів до самоконтролю, підвищуючи ризик гіпоглікемій та ускладнень. Мета: оцінити ефекти впливу навчання з основ самоконтролю в пацієнтів із ЦД 2-го типу (ЦД2) на тлі ожиріння та КП. Матеріал і методи. Обстежено 140 пацієнтів із ЦД2 віком 25–60 років. За результатами когнітивного скринінгу з використанням короткої шкали оцінки психічного статусу (Mini-Mental State Examination, MMSE) і Монреальського когнітивного тесту (Montreal Cognitive Assessment, MoCA) пацієнти були розподілені на підгрупи залежно від наявності КП та проходження навчання з основ самоконтролю ЦД. Результати. Серед обстежених пацієнтів понад 57% мали легкі або помірні КП. У підгрупах, які пройшли навчання з основ самоконтролю ЦД, спостерігалося вірогідне покращення глікемічного контролю і когнітивних функцій (КФ) (шкала MMSE +1,03±0,16; тест MoCA +0,69±0,12, p<0,001) та зниження рівнів тривоги й депресії за госпітальною шкалою тривоги і депресії (HADS), та опитувальника депресії Бека (p<0,05). Встановлено зворотний кореляційний зв’язок між рівнем глікованого гемоглобіну (HbA1c) та показниками КФ за шкалою MMSE (r=−0,25; p<0,01), а також позитивні асоціації між HbA1c та індексом маси тіла (ІМТ) (r=0,23; p<0,01), показниками тривоги/депресії (відповідно r=0,35; p<0,001 та r=0,30; p<0,001), що свідчить про часте поєднання тривожних і депресивних симптомів у пацієнтів із ЦД2. Висновки. Когнітивна дисфункція є частим ускладненням ЦД2, що призводить до порушення побутової активності, самоконтролю та зниження працездатності пацієнтів. Навчання з основ самоконтролю пацієнтів із ЦД2 сприяє покращенню глікемічного контролю, а також когнітивного статусу та психоемоційного стану. Освітні втручання є ефективним інструментом профілактики прогресування КП у цій категорії пацієнтів.

Вітамін D, лептин та індекс маси тіла в дітей та підлітків при дисфункції гіпоталамуса

2025-12-30T16:28:02+02:00

Дефіцит 25-гідроксивітаміну D (25(OH)D) вважається основним фактором багатьох несприятливих наслідків для здоров’я дітей та підлітків. Попри задокументованих наслідків дефіциту вітаміну D (віт. D), залишається багато нез’ясованих та контроверсійних питань щодо його взаємозв’язку з деякими факторами ризику кардіометаболічних станів, які часто супроводжують нейрогормональні захворювання, зокрема з маркерами надлишкової маси тіла (МТ)/ожиріння та лептину при дисфункції гіпоталамуса (ДГ) в дитячому та підлітковому віці. Ожиріння є одним із провідних клінічних ознак ДГ у дітей та підлітків, що може призводити до серйозних кардіологічних та метаболічних наслідків вже в молодому віці, ранньої інвалідності та зниження якості життя пацієнтів. Доцільним є вивчення взаємозв’язку між показниками віт. D, індексу МТ (ІМТ) та лептину, які мають безпосереднє відношення до виникнення основних симптомів ожиріння при ДГ та можуть вплинути на розвиток його ускладнень. Існує обмаль досліджень щодо зв’язку віт. D з лептином, особливо серед пацієнтів дитячого та підліткового віку. Слід відзначити, що більшість досліджень, присвячених вивченню складного взаємозв’язку віт. D із лептином, проводилися або в здорових осіб, або в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу, які страждали або не страждали на ожиріння, не враховувалась етіологія ожиріння та не визначалась його форма. Практично відсутні такі дослідження в дітей та підлітків із нейроендокринною патологією, зокрема з ДГ з/без ожиріння. В Україні не проводилися дослідження зв’язку між вмістом віт. D, лептином та ІМТ у педіатричній популяції з ДГ. Мета роботи: дослідити вміст сироваткового 25(OH)D у дітей та підлітків із ДГ залежно від ІМТ та рівню лептину. Матеріал і методи. Обстежено 264 дітей та підлітків (141 хлопчик) із ДГ віком від 10 до 17 років. У пацієнтів визначали вміст 25(OH)D імунохемілюмінесцентним методом, рівень лептину імуноферментним методом, ІМТ. Результати. Нормальний ІМТ<25,0 кг/м2 (18,3-24,9 кг/м2) мали 18 осіб (6,82%). Надлишкову МТ (ІМТ=25,0-29,9 кг/м2) встановлено у 82 пацієнтів (31,06%). ІМТ від 30,0 до 34,9 кг/м2 мали 84 дитини (31,82%), ІМТ від 35 до 39,9 кг/м2 – 51 дитина (19,32%), ІМТ ≥40,0 кг/м2 (40,25-56,43 кг/м2) – 29 дітей (10,98%). Встановлено, що низький рівень сироваткового 25(OH)D (дефіцит віт. D) спостерігається в пацієнтів із ДГ вже за наявності надлишкової МТ. При збільшенні ІМТ відбувається наростання ступеня дефіциту віт. D. У пацієнтів із ДГ та ІМТ ≥40,0 кг/м2 спостерігався найнижчий рівень 25(OH)D щодо цього показника в контрольній групі та в дітей із ДГ, які мали нормальний ІМТ (27,06±7,29, 79,30±4,11 та 64,77±7,79 нмоль/л відповідно, р<0,05). За наявності в пацієнтів із ДГ надлишкової МТ рівень лептину в середньому вдвічі перевищував показники лептину в контрольній групі та в пацієнтів без надлишкової МТ/ожиріння і становив 7,74±0,83 нг/мл (р<0,05). У міру наростання ІМТ відбувається вірогідне збільшення рівня лептину. У пацієнтів із ДГ встановлена зворотна залежність для лептину та 25 (ОН)D, зворотний лінійний зв’язок між ІМТ і рівнем 25(ОН)D та прямий лінійний зв’язок помірної сили між ІМТ і рівнем лептину. Висновки. У дітей та підлітків із ДГ достатній вміст сироваткового 25(OH)D асоційований із нормальними показниками ІМТ та лептину, водночас за наявності надлишкової МТ/ожиріння спостерігається дефіцит віт. D та високі значення лептину крові. При наростанні ступеня дефіциту віт. D відбувається збільшення ІМТ та рівня лептину. Діти та підлітки з ДГ та надлишковою МТ/ожирінням повинні розглядатися як група високого ризику розвитку серцево-судинної патології та метаболічних розладів вже з раннього віку. Вже з моменту встановлення діагнозу необхідно моніторувати ІМТ, рівні лептину та 25(OH)D із метою запобігання дефіциту віт. D та збільшення МТ і проводити відповідну корекцію цих показників.

Селективне вибуття та репрезентативність у тиреоїдному когортному дослідженні: аналіз проходження тонкоголкової аспіраційної пункційної біопсії та хірургічного лікування пацієнтами з вузловими утвореннями щитоподібної залози

2025-12-30T16:29:25+02:00

Українсько-Американська тиреоїдна когорта була створена для довготривалого спостереження за наслідками аварії на Чорнобильській АЕС (ЧАЕС) в осіб, які зазнали радіаційного опромінення в дитячому віці. Проспективний когортний підхід дає змогу встановлювати причинно-наслідкові зв’язки між впливом радіойоду та розвитком патології щитоподібної залози (ЩЗ). Водночас нерівномірна участь або вибіркове вибуття учасників когорти у ході спостереження може бути джерелом систематичних похибок і знижувати достовірність епідеміологічних оцінок ризику виникнення та прогресування вузлових і неопластичних уражень ЩЗ. Метою дослідження було оцінити участь пацієнтів із вперше виявленими вузловими утвореннями ЩЗ у проходженні тонкоголкової аспіраційної пункційної біопсії (ТАПБ) і хірургічному лікуванні та визначити можливість виникнення селективного зміщення, пов’язаного з їхнім вибуттям під час повторних обстежень. Матеріал і методи. У дослідження включено дані другого, третього та четвертого циклів скринінгових обстежень (2001–2008 рр.), під час яких проводився клінічний огляд і ультразвукове дослідження (УЗД) ЩЗ. Обстеження виконувалися стаціонарними та виїзними бригадами на базі ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» та медичних закладів у регіонах. У разі виявлення вузлових утворень розміром ≥10 мм або менших із підозрілими сонографічними ознаками учасників направляли на ТАПБ ЩЗ. За наявності цитологічних ознак злоякісності чи клінічних показань призначалося хірургічне втручання. Кінцевими точками спостереження були операція або останнє доступне УЗД ЩЗ із повними даними. Порівнювали частоту проходження ТАПБ ЩЗ та операцій на ЩЗ серед осіб, яким ці процедури були показані, із соціально-демографічними та дозиметричними характеристиками тих, хто не з’явився. Статистичний аналіз проведено з використанням JASP. Результати. Протягом трьох скринінгових циклів у 1109 учасників тиреоїдної когорти вперше було виявлено вузлові утворення ЩЗ. З них 871 особі (78,5%) була показана ТАПБ ЩЗ за визначеними критеріями. Серед 806 учасників (92,5%), які прибули на ТАПБ ЩЗ, у 14,8% повторне обстеження засвідчило відсутність показань до виконання процедури. ТАПБ ЩЗ фактично виконали 687 учасникам (78,9% від призначених). У багатьох випадках пацієнти погоджувалися пройти процедуру після повторних звернень або логістичної підтримки. За результатами цитологічного дослідження хірургічне втручання було рекомендовано 187 особам (27,2% від числа тих, хто пройшов ТАПБ ЩЗ). Загальна частка пацієнтів, які дотрималися рекомендації лікаря та з’явилися на призначене хірургічне лікування, становила 90,9%. У частині випадків додаткове обстеження не підтверджувало показань до операції, тоді як інші пацієнти проходили хірургічне лікування в іншому медичному закладі. У підсумку хірургічне лікування отримали 152 особи (81,3% від числа тих, кому було рекомендовано). Аналіз соціально-демографічного профілю учасників, які пройшли ТАПБ ЩЗ або хірургічне втручання на ЩЗ, порівняно з тими, хто не долучився до подальших етапів обстеження, не виявив суттєвих статистичних розбіжностей за віком, статтю чи типом населеного пункту. Виняток становив лише розподіл за місцем проживання на момент аварії на ЧАЕС серед осіб, скерованих на ТАПБ ЩЗ. Доза опромінення ЩЗ не мала впливу на рівень залученості до діагностичних або лікувальних заходів. Це підтверджує відсутність дозозалежного чи соціально зумовленого вибуття з когортного спостереження, що, своєю чергою, гарантує збереження репрезентативності вибірки для оцінки ризиків. Висновки. Отримані результати засвідчили високий рівень участі пацієнтів у ТАПБ ЩЗ та хірургічному втручанні на ЩЗ, що відображає ефективну організацію дослідження та довіру з боку учасників. Порівняння базових характеристик осіб, які пройшли рекомендовані діагностичні та лікувальні процедури, із тими, кому вони були показані, не виявило суттєвих відмінностей. Це підтверджує репрезентативність вибірки, свідчить про відсутність вираженого селективного вибуття, що забезпечує високу надійність і достовірність оцінок ризику розвитку вузлових утворень ЩЗ.

Міокіновий дисбаланс і саркопенія у хворих на цукровий ді абет 2-го типу

2025-12-30T16:29:39+02:00

Погляд на скелетну мускулатуру за останні роки суттєво змінився. Встановлено, що м’язова тканина є потужним ендокринним органом, який бере активну участь у регуляції метаболічних процесів в інших органах та тканинах. Скелетні м’язи – це найбільший орган людського
тіла. Скорочення м’язів викликає біомеханічну реакцію, а також у відповідь на це скорочення виділяє протизапальні цитокіни, і саме це відкриває нові парадигми того, що скелетні м’язи – це ендокринний орган, який через скорочення стимулює вироблення і вивільнення міокінів та адипоміокінів, які можуть впливати на інші органи та системи. Саркопенія – це прогресуюче вікове зниження маси та функціональної здатності скелетних м’язів, яке асоціюється з підвищеним ризиком розвитку інвалідизації, падінь та метаболічних порушень. Важливу роль у патогенезі цього стану відіграє дисбаланс міокінів – сигнальних молекул, що секретуються м’язовою тканиною. Результати останніх епідеміологічних досліджень свідчать, що для хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу (ЦД2) поряд із хронічними складненнями характерна і втрата м’язової тканини – саркопенія. ЦД2 – це хронічне захворювання, яке є глобальною пандемією, що вражає сотні мільйонів людей по всьому світу, і його поширеність продовжує зростати. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я майже 422 мільйона людей у всьому світі страждають на ЦД. За оцінкою Атласу Міжнародної федерації діабету в 11-му виданні серед населення України від 20 до 79 років кількість хворих на ЦД2 зросте до 2,1 мільйона до 2050 року. Згідно з новими рекомендаціями Американської діабетичної асоціації з питань лікування ЦД, зазначено, що саркопенія асоціюється із ЦД2 та в цієї категорії пацієнтів рекомендується проводити діагностичний пошук цього ускладнення. Саркопенія тепер офіційно визнана захворюванням у Міжнародній класифікації хвороб (МКХ-10: M62). Порушення рівноваги між міокінами, зокрема іризином, міостатином, інтерлейкінами-6 і фактором росту фібробластів 21 сприяє розвитку саркопенії, погіршенню глюкозного обміну та посиленню інсулінорезистентності. У статті узагальнено сучасні дані щодо ролі міокінового дисбалансу в патогенезі саркопенії при ЦД, розглянуто можливі молекулярні механізми взаємодії та перспективні напрями терапевтичної корекції.

Роль трансформуючого фактора росту β у канцерогенезі та процесах метастазування при карциномах щитоподібної залози. Огляд літератури та власних даних

2025-12-30T16:30:07+02:00

Трансформуючий фактор росту (Transforming growth factor, TGF-β) має вирішальне значення для численних фізіологічних та патологічних процесів. Він впливає на ріст клітин, диференціацію, міграцію, апоптоз, імунну регуляцію та відновлення тканин через складні сигнальні шляхи, діючи як на здорові, так і на хворі клітини. Роль TGF-β у канцерогенезі є неоднозначною. Спочатку він діє через канонічний шлях як супресор пухлини, пригнічуючи ріст клітин, сприяючи апоптозу та підтримуючи генетичну стабільність. На пізніх стадіях раку сигналінг TGF-β стає потужним промотором злоякісності, сприяючи кільком ключовим процесам, що стимулюють прогресування раку та ускладнюють лікування. TGF-β відіграє вирішальну роль у розвитку метастазів, індукуючи епітеліально-мезенхімальний перехід (epithelial-mesenchymal transition, EMT) – процес, у якому епітеліальні клітини втрачають свої адгезивність та полярність, набуваючи міграційних та інвазивних характеристик, типових для мезенхімальних клітин. TGF-β став важливим біомаркером у діагностиці раку завдяки своїй ключовій ролі в біології пухлин. Як багатофункціональний цитокін, він бере участь у рості, диференціації та імуномодуляції клітин. Змінені експресія та активність TGF-β часто пов’язані з прогресуванням раку. Підвищені рівні TGF-β були виявлені в різних типах раку, включаючи рак щитоподібної залози (ЩЗ). TGF-β також сприяє ангіогенезу, дозріванню та стабілізації новоутворених кровоносних судин, що підтримує ріст пухлини та метастазування. TGF-β1 є перспективним маркером метастазування і фактором утворення резистентних до радіойоду метастазів у карциномах ЩЗ. За нашими даними, концентрація TGF-β1 у пухлинній тканині папілярної карциноми ЩЗ (ПКЩЗ) з метастазами була вищою, ніж в умовно нормальній тканині, майже в 5 разів та в 3 рази вищою, порівняно з тканиною ПКЩЗ без метастазів. Рівень TGF-β1 у плазмі крові також був значно вищим у пацієнтів із ПКЩЗ та метастазами, ніж у здорових людей і пацієнтів ПКЩЗ без метастазів. Отже, TGF-β може бути важливим маркером метастатичного процесу в пухлинах ЩЗ у доопераційному періоді.

Низькодиференційований рак щитоподібної залози: молекулярні сигнатури, класифікація, діагностика, клінічні характеристики, лікування, прогноз

2025-12-30T16:30:21+02:00

Низькодиференційований рак щитоподібної залози (ЩЗ) – це інвазійна та агресивна злоякісна пухлина, яка гістологічно має солідний, трабекулярний чи острівцевий (або їх комбінації) характер росту. Частіше вони виникають внаслідок дедиференціації клітин добре диференційованих карцином ЩЗ, які втрачають свої типові ознаки та набувають проміжних між добре диференційованою карциномою та анапластичною карциномою (АК). Вперше низькодиференційована карцинома (НДК) була описана в 1907 році, але і досі вона залишається суттєвою проблемою для клініцистів через труднощі, які пов’язані з діагностичним процесом, необхідністю складної тиреоїдектомії, високою частотою рецидивів (попри відповідне лікування) і значною летальністю. Саме через це важливо було визнати НДК окремим типом злоякісних пухлин, як з онкологічного, так і з клінічного погляду, але сталося це лише у 2004 році. У 2006 році опубліковані так звані «Туринські критерії», що встановили сучасні гістологічні ознаки, за якими діагностують НДК. Література, яка присвячена НДК, містить суперечливі дані щодо змінних мутаційних сигнатур, клінічних результатів і прогностичних чинників. Попри зусилля по їх вивченню, НДК ЩЗ все ще залишається клінічно та патологічно складною. Наслідком цього є відсутність серед клініцистів консенсусу щодо критеріїв визначення НДК, її лікування, враховуючи низьку захворюваність та складність стандартизації діагностичних критеріїв. Ці обмеження заважають також порівнювати терапевтичні модальності, результати останніх і попередніх досліджень, кількість яких, до того ж недостатня, а серії випадків часто включають різні гістологічні типи пухлин ЩЗ, що впливає на визначення стратегії лікування. Клінічні ознаки, що дозволяють точно встановити діагноз НДК, відсутні; допомагають у діагностиці лише морфологічні методи дослідження, а в
останні роки імуногістохімічні та, до певної міри, молекулярно-генетичні технології. Досягнення останніх у діагностиці тиреоїдних пухлин збагатили також і терапевтичні можливості та покращили прогноз, зокрема і для пацієнтів із НДК. В огляді наведено інформацію щодо класифікації, розповсюдженості, патогенезу, геномного ландшафту, діагностики і клінічних характеристик НДК, а також терапевтичних стратегій (включаючи таргетну терапію) і прогнозу захворювання

Підсумки, досягнення, перспективи (до 60-річчя ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України»)

2025-12-31T13:13:30+02:00

У 2025 році виповнилось 60 років з часу заснування державної установи «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка Національної академії медичних наук України» (з 1965 року – Київський науково-дослідний інститут ендокринології та обміну речовин Міністерства охорони здоров’я УРСР, з 1992 року – Український НДІ ендокринології та обміну речовин МОЗ України, з 1993 року – Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України, з 2011 ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України»).

Зміст журналу «Ендокринологія» 2025;30(1-4):1-398

2025-12-31T13:23:51+02:00

До уваги читачів
У журналі «Ендокринологія», 2025, 30(2), С. 108-118 у статті Кравченка В.І., Захарченко Т.Ф., Гур’янова В.Г., Макаренко В.А., Щупачинського В.Б., Шейченко НВ і Халангота М.Д. «COVID-19 та цукровий діабет (міні огляд даних літератури та власних досліджень)» на сторінках 108 і 116 із технічних причин допущено помилку. Слід читати: «Результати: Смертність серед хворих на ЦД в ІЛК була вищою, ніж без ЦД: …» і «Results: Mortality among patients with DM in the IDHK was higher than those without DM: …».

Авторський покажчик журналу «Ендокринологія» 2025;30(1-4):1-398

2025-12-31T13:28:58+02:00

...