Серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду та метаболічний синдром. Основні фактори розвитку, роль епікардіального жиру - Sokolova , A.M.; Pushkarev , V.V.; Sokolova , L.K.; Pushkarev , V.M.; Kovzun , O.I.; Tronko , M.D. (Ендокринологія | Endokrynologia, 2024)
Серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF) – це різнопланове захворювання, яке виникає внаслідок широкого спектра супутніх захворювань. Ожиріння та цукровий діабет (ЦД) є основними факторами формування HFpEF внаслідок збільшення об’єму епікардіального жиру (epicardial adipose tissue, ЕАТ). Стратифікація пацієнтів із HFpEF на основі фенотипів призводить до нових класифікацій, включаючи фенотипи HFpEF із ожирінням і ЦД. Існує тісний зв’язок між об’ємом ЕАТ та HFpEF. Пацієнти з HFpEF можуть бути додатково класифіковані відповідно до об’єму ЕАТ за допомогою передових методів візуалізації, включаючи серцево-судинний магнітний резонанс та комп’ютерну томографію. ЕАТ функціонує як ендокринна тканина, яка сприяє запаленню міокарда. Крім того, розширення EAT діє як ураження, яке займає простір, що спричиняє зменшення функціонального об’єму перикарда, підвищення тиску наповнення шлуночків і посилення взаємодії шлуночків. Ожиріння та ЦД є основними факторами формування HFpEF внаслідок збільшення об’єму EAT. Немедикаментозні заходи зі зміни способу життя, гіполіпідемічна терапія та антидіабетичні засоби, що здійснюють модулювальний ефект на жир, такі як метформін, інгібітори натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу або агоністи глюкагон-подібного пептиду 1, здатні викликати регресію ЕАТ, можуть бути особливо ефективними для цієї підгрупи пацієнтів. Прямі ефекти агоністів натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу та глюкагоноподібного пептиду-1 на HFpEF наразі перебувають на стадії клінічних досліджень. Дані клінічних випробувань показують, що рівень захворюваності та віддалена смертність пацієнтів із ЦД 2-го типу (ЦД2) із HFpEF вищі, ніж у пацієнтів без ЦД. Однією з головних перешкод для клінічної терапії HFpEF є погано вивчена патофізіологія HFpEF, що робить розробку ліків складним завданням. Зараз визначено кілька потенційних терапевтичних цілей. Таким чином, майбутня розробка ліків потребує більш комплексного підходу не лише для супутніх захворювань HFpEF, але й для класифікації та фенотипічної ідентифікації HFpEF.