Порушення обміну сечової кислоти як метаболічний прояв фенотипу ожиріння у чоловіків, хворих на цукровий діабет 2-го типу (частина 1) - Gurina, N.M.; Korpachev, V.V.; Shuprovich, A.A.; Korpacheva-Zinych, O.V.; Kushnareva, N.N. (Ендокринологія | Endokrynologia, 2015)
Відомо, що поширеним проявом синдрому інсулінорезистентності (ІР) у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є порушення обміну сечової кислоти (СК),  яке часто асоціюється із загальним та/або абдомінальним ожирінням (АО). Обстежених 74 чоловіків, хворих на ЦД2, розподілили на 5 груп залежно від  рівня СК у сироватці крові (нормоурикемія — НУ або гіперурикемія — ГУ), а також від наявності загального ожиріння (індекс маси тіла ≥30 кг/м2) і типу  розподілу жиру (АО визначали за співвідношення окружностей талії та стегон ≥0,95). Групи пацієнтів з ожирінням, що доповнювалось АО, відносно високим  рівнем інсуліну, значним ступенем ІР, нами віднесено до фенотипу «ЦД з ожирінням» (або аліментарно-кінетичного). У хворих без ожиріння, в яких було  відсутнє значне підвищення рівня інсуліну та НОМА-ІР, визначено інший фенотип — «діабет худих». Характерною ознакою для обох фенотипів ЦД,  незалежно від індексу маси тіла й типу розподілу жиру, була гіперпродукція СК, що супроводжувалась або високим кліренсом і фракційною екскрецією СК  (що забезпечувало НУ), або зниженою екскрецією СК, що призводило до ГУ. Фенотип «ЦД2 з ожирінням» за наявності АО у групах пацієнтів з однаковими  рівнями урикемії асоціювався з вищими рівнями інсулінемії та ступенями ІР, а також зі змінами ліпідного спектра порівняно з відповідними показниками у  групах хворих із фенотипом «ЦД2 без ожиріння». Лише у чоловіків із гіперурикемією без ожиріння виявлено значне зниження індексу реутилізації пуринів,  що відповідає зниженню активності ферменту гіпоксантингуанінфосфори бозилтрансферази (ГГФРТ), який запобігає деградації пуринів з утворенням СК. Отримані дані дозволили дійти висновку, що переважні механізми розвитку порушень пуринового та ліпідного обміну в обстежених пацієнтів різнились  залежно від фенотипу. Так, у пацієнтів з ожирінням гіперпродукція СК, гіпертригліцеридемія та низький рівень ЛПВЩ могли зумовлюватись  відносно високим рівнем інсуліну, відомого як стимулятор ліпогенезу, підвищення ТГ та антиурикозуричний агент. У пацієнтів без ожиріння підвищення  продукції СК можна пояснити посиленням катаболізму пуринів, що не асоціювалось із підвищенням інсулінемії, але могло бути зу мовлено активізацією  розпаду пуринів на тлі порушення їх реутилізації (у зв’язку з дефіцитом ГГФРТ), що можливо під впливом гормонів стресу.