Структурно-метаболічні особливості будови ендометрія у жінок пізнього репродуктивного віку з доброякісними тиреопатіями - Yarotskiy, N.Ye.; Semenyuk, L.N.; Litvak, O.O.; Naustynna, L.S.; Giryavenko, O.Ya. (Ендокринологія | Endokrynologia, 2016)
Мета роботи — вивчити структурно-метаболічні особливості гіперпластичних процесів у жінок пізнього репродуктивного віку з доброякісними тиреопатіями та визначити кореляцію між гістологічним статусом і параметрами морфометрії ендометрія у вказаного контингенту пацієнток. Результати та обговорення. Гіперпластичні процеси ендометрія є причиною мено-метрорагій майже у 40% жінок пізнього репродуктивного віку. Порушення менструального циклу — провідний клінічний симптом захворювання й основний мотив звертання до лікаря та госпіталізації. Серед причин розвитку гіперплазій ендометрія (ГЕ) істотна роль належить порушенням гормонального гомеостазу зі зміною росту та диференціювання клітинних елементів ендометрія. У структурі супутніх екстрагенітальних захворювань у жінок із гіперплазією ендометрія частка тиреопатій складає майже 50-65%. Є припущення, що гонадотропін-рилізинг-гормон (ГнРГ) може відігравати роль автокринного регулятора проліферації клітинних ліній карциноми, а агоністи ГнРГ можуть викликати десенситизацію або пригнічення синтезу рецепторів до ГнРГ, справляючи прямий антипроліферативний ефект, тобто запобігаючи пухлинному росту. Проведено вивчення структурно-метаболічних характеристик гіперпластичних процесів ендометрія у жінок пізнього репродуктивного віку з доброякісними тиреопатіями з метою вдосконалення алгоритму обстеження, прогнозування та запобігання розвитку патологічних проліферативних процесів ендометрія. Висновки. Термін спостереження стану ендометрія у пацієнток пізнього репродуктивного віку з гіперпластичними процесами матки та патологією щитоподібної залози має складати не менше від 1 року після закінчення терапії агоністами ГнРГ. Складна гіперплазія ендометрія є чинником більшого ризику малігнізації ендометрія.