Порушення обміну сечової кислоти та ліпідів у хворих на цукровий діабет 2-го типу як прояв конституційно- метаболічного фенотипу (частина 2) - Gurina, N.M.; Korpachev, V.V.; Shuprovich, A.A.; Korpacheva-Zinych, O.V.; Kushnareva, N.N.; Prybila, O.V.; Shishkan-Shishova, K.A. (Ендокринологія | Endokrynologia, 2016)
З метою оцінки впливу окремих конституційних чинників на показники обміну сечової кислоти (СК) і ліпідного спектра 72 жінок, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), було розподілено за рівнем СК у сироватці крові на 2 когорти: нормоурикемія — НУ або гіперурикемія — ГУ, у кожній з яких виділили групи за ознакою наявності або відсутності загального та абдомінального ожиріння (АО). Загалом утворено 6 груп, із них 3 з ожирінням і 3 без ожиріння. Порівняння показників обміну СК і ліпідного спектра крові між групами хворих з однаковою урикемією показало, що наявність загального ожиріння супроводжувалась вищими рівнем СК, інсулінемією та ступенем інсулінорезистентності (ІР), а також підвищенням вмісту ТГ і ЛПНЩ і зниженням ЛПВЩ порівняно з відповідними показниками у групах пацієнтів без ожиріння. У групах хворих з ожирінням вдалося простежити гіпоурикозуричний вплив відносно високої інсулінемії у групах з АО завдяки виявленню вірогідно вищого показника фракційної екскреції СК порівняно з таким в осіб без АО. Аналогічні закономірності ми спостерігали раніше у чоловіків із ЦД2. Аналіз отриманих даних дозволяє припустити, що у хворих на ЦД2 з ожирінням і без ожиріння можуть переважати різні механізми порушення балансу утворення та екскреції уратів. Так, у хворих на ЦД2 з ожирінням та АО посилений синтез пуринів і ліпідів під впливом відносно високих рівнів інсуліну може провокувати гіперпродукцію СК; причому фракційну екскрецію СК може бути знижено внаслідок викликаної інсуліном посиленої реабсорбції уратів, тоді як кінцева урикемія залежить від збереження ниркової функції. У хворих на ЦД2 без ожиріння чільну роль у стимуляції продукції СК, за нашим припущенням, може відігравати активація симпатичної нервової системи, що стимулює утворення стресових гормонів — адреналіну, кортизолу, та активує контрінсулінові катаболічні процеси, зокрема шляхи деградації пуринів із кінцевим утворенням СК.