Кардіоваскулярні наслідки дисфункції щитоподібної залози: аналіз та перспективи

Анотація

Традиційна ендокринологічна парадигма XX століття розглядала патологію щитоподібної залози (ЩЗ) як локалізований дисбаланс гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної осі із вторинним впливом на органи-мішені. Проте фундаментальні та клінічні дослідження останнього десятиліття вимагають парадигмального зсуву: дисфункція ЩЗ є мультисистемним регуляторним збоєм, який тісно інтегрований у патогенез серцево-судинно-нирково-метаболічного синдрому (cardiovascularkidney-
metabolic syndrome, CKM-синдрому). Тиреоїдні гормони – трийодтиронін (T3) та тироксин (T4) – виступають первинними регуляторами клітинного енергетичного гомеостазу, мітохондріального біогенезу та судинного тонусу. Зміни їхньої біодоступності на системному або тканинному рівнях запускають каскад молекулярних порушень, що призводять до раннього судинного старіння, метаболічної декомпенсації та структурного редеполювання міокарда. Мета. Проаналізувати сучасні концепції кардіоендокринології, висвітлити молекулярні та клінічні парадокси тиреоїдної дисфункції (включаючи віковий парадокс та фенотип серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF) а також оцінити нові терапевтичні стратегії (включаючи селективні агоністи TR\beta-рецепторів та інструменти штучного інтелекту) у контексті CKM-синдрому. Методи. Огляд літератури виконано відповідно до принципів систематизованого пошуку джерел у міжнародних наукометричних базах даних PubMed та MEDLINE. Період пошуку: 2015–2026 рр. Результати. Дисфункція ЩЗ є регуляторним збоєм, що інтегрований у патогенез CKM-синдрому. T3 і T4 регулюють серцево-судинний гомеостаз через геномні (SERCA2a, alphaMHC, beta 1AR) та негеномні (активація eNOS через PI3K/Akt) механізми. Маніфестний та субклінічний гіпертиреоз підвищують ризик фібриляції передсердь (у 3 рази) та ішемічного інсульту (до 44%) внаслідок гіперкоагуляції та руйнування скоротливого резерву лівого шлуночка. Гіпотиреоз формує фенотип низького серцевого викиду, діастолічної дисфункції лівого шлуночка та проатерогенної дисліпідемії зі зростанням рівнів аполіпопро-
теїну B (ApoB), Lp(a) та залишкового холестерину (ХС) через пригнічення TR\beta1-рецепторів у печінці, що тісно пов’язано зі стеатотичною хворобою печінки, асоційованою з метаболічною дисфункцією (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD). Виявлено віковий парадокс субклінічного гіпотиреозу: у пацієнтів віком <65 років субклінічний гіпотиреоз підвищує серцево-судинну смертність на 20–35%, тоді як в осіб >80 років він має захисний/адаптивний характер (зменшення окисного стресу та потреби міокарда в кисні). Замісна терапія левотироксином (LT4) є абсолютно показаною при рівні тиреотропного гормону (ТТГ) >10 мМО/л, тоді як при ТТГ 4-10 мМО/л у пацієнтів похилого віку (>80 років) рекомендована консервативна стратегія («Watchful Waiting»). Застосування селективних TR\beta-агоністів (Resmetirom) демонструє кардіота гепатопротекторний ефект без ризику аритмій. Висновки. Дисфункція ЩЗ є критичним компонентом CKM-синдрому, що вимагає персоніфікованого підходу до стратифікації серцево-судинного ризику. Оцінка ліпідограми повинна включати ApoB та Lp(a), а рішення про призначення LT4 має базуватися на віці пацієнта та рівні ТТГ. Інтеграція штучного інтелекту для аналізу електрокардіограми та комбінована терапія TR\beta-агоністами, інгібіторами натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу, агоністами глюкагоноподібного пептиду-1 відкривають нові перспективи в лікуванні складних фенотипів CKM/ MASLD/HFpEF.