Розподіл генотипів та алелів поліморфного локусу -174g/с (rs1800795) гена IL6 у дітей із гіпоталамічним ожирінням
Том 31 № 3 (2026), ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Том 31 № 3 (2026)

Розподіл генотипів та алелів поліморфного локусу -174g/с (rs1800795) гена IL6 у дітей із гіпоталамічним ожирінням

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Опубліковано вересня 30, 2026
OV Bolshova
State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine»,
MO Ryznychuk
State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine»
TM Malinovska
State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine»
DA Kvachenyuk
«V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine»
pdf

Ключові слова

ген IL6
поліморфізм -174G/С (rs1800795)
ожиріння
дисфункція гіпоталамуса
діти

Як цитувати

Bolshova , O., Ryznychuk , M., Malinovska , T., & Kvachenyuk , D. (2026). Розподіл генотипів та алелів поліморфного локусу -174g/с (rs1800795) гена IL6 у дітей із гіпоталамічним ожирінням. Ендокринологія | Endokrynologia, 31(3), 300-306. вилучено із https://endokrynologia.com.ua/index.php/journal/article/view/880
ACM ACS APA ABNT Chicago Harvard IEEE MLA Turabian Vancouver

Завантажити посилання

Endnote/Zotero/Mendeley (RIS) BibTeX

Анотація

Дисфункція гіпоталамуса (ДГ) є важливою ланкою патогенезу дитячого ожиріння, що супроводжується глибо-
кими нейроендокринними та метаболічними розладами. Системне хронічне запалення, опосередковане інтерлейкіном-6
(interleukin-6, IL-6), відіграє провідну роль у порушенні регуляції харчової поведінки. Мета. Вивчити розподіл частот алелів
та генотипів поліморфізму -174G/С (rs1800795) гена IL6 та оцінити його зв’язок із ризиком розвитку ДГ у дітей з ожирін-
ням. Матеріал і методи. Обстежено 58 дітей та підлітків: 40 пацієнтів з ожирінням та клініко-лабораторними ознаками ДГ
(основна
група) та 18 практично здорових дітей (контроль). Генотипування за локусом -174G/С гена IL6 виконували ме-
тодом полімеразної ланцюгової реакції з подальшим аналізом довжини рестрикційних фрагментів. Статистичну обробку
проводили з визначенням критерію χ2, точного критерію Фішера та відношення шансів (odd ratio, OR) із 95% довірчим
інтервалом (confidence interval, CI). Результати. Розподіл генотипів цитозину (cytosine, C) і гуаніну (guanine, G) на C/C, C/G та
G/G в основній групі становив 35,0% (14 осіб), 30,0% (12 осіб) та 35,0% (14 осіб) проти 55,6% (10 осіб), 27,8% (5 осіб) та 16,6%
(3 особи) у контролі відповідно. Генотип G/G підвищував ризик патології (OR=2,69; 95% CI 0,66-10,91; p=0,16), тоді як C/C мав
протекторну спрямованість (OR=0,43; 95% CI 0,14-1,34; p=0,15). Частота алеля G у пацієнтів із ДГ була вищою ніж у контролі
(0,5000 проти 0,3056) та вірогідно асоціювалася з ризиком розвитку патології (OR=2,27; 95% CI 0,98-5,23; p=0,05). Розподіл
генотипів у двох групах відповідав рівновазі Харді-Вайнберга (χ2=0,200; p=0,90 і χ2=2,15; p=0,14). Висновки. Досліджувані
групи є популяційно збалансованими за рівновагою Харді–Вайнберга, при цьому носійство алеля G поліморфізму -174G/С
гена IL6 статистично значущо підвищує ризик розвитку ДГ у дітей з ожирінням (OR=2,27; p=0,05), тоді як генотип G/G демон-
струє тенденцію до зростання ризику (OR=2,69), а генотип C/C виявляє протекторний ефект (OR=0,43).

pdf

Посилання

1. World Health Organization. Obesity and overweight [Internet].
Geneva: WHO; 2024 [cited 2026 Feb 22]. Available from: https://www.
who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.
2. World Health Organization. Regional Office for Europe. WHO
European Regional Obesity Report 2022. Copenhagen: WHO
Regional Office for Europe; 2022. 220 p. [cited 2026 Feb 22].
Available from: https://www.who.int/europe/publications/i/
item/9789289057738.
3. Михайлова ЕА, Кукуруза ГВ, Шестопалова ЛФ, Підкоритов ВС,
Кришталь ЄВ, Матковська ТМ, та ін. Клініко-психологічні осо‑
бливості дітей з різними формами ожиріння. Проблеми ендо‑
кринної патології. 2021;76(2):56-63 (Mikhailova EA, Kukuruza GV,
Shestopalova LF, Pidkorytov VS, Kryshtal EV, Matkovska TM,
et al. Clinical and psychological characteristics of children with
various forms of obesity. Problems of Endocrine Pathology. 2021;
76(2):56-62. Ukrainian). doi: 10.21856/j-PEP.2021.2.08.
4. Timper K, Brüning JC. Hypothalamic circuits regulating appetite
and energy homeostasis: pathways to obesity. Dis Model Mech.
2017 Jun 1;10(6):679-89. doi: 10.1242/dmm.026609.
5. Roh E, Song DK, Kim MS. Emerging role of the brain in the
homeostatic regulation of energy and glucose metabolism. Exp Mol
Med. 2016 Mar 11;48(3):e216. doi: 10.1038/emm.2016.4.
6. Hampl SE, Hassink SG, Skinner AC, Armstrong SC, Barlow SE,
Bolling CF, et al. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Treatment of Children and Adolescents With Obesity. Pediatrics.
2023 Feb 1;151(2):e2022060640. doi: 10.1542/peds.2022-060640.
Erratum in: Pediatrics. 2024 Jan 1;153(1):e2023064612. doi:
10.1542/peds.2023-064612.
7. Jais A, Brüning JC. Hypothalamic inflammation in obesity and
metabolic disease. J Clin Invest. 2017 Jan 3;127(1):24-32. doi:
10.1172/JCI88878.
8. Thaler JP, Yi CX, Schur EA, Guyenet SJ, Hwang BH, Dietrich MO,
et al. Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents
and humans. J Clin Invest. 2012 Jan;122(1):153-62. doi: 10.1172/
JCI59660. Erratum in: J Clin Invest. 2012 F eb 1;122(2):778.
9. Wunderlich FT, Ströhle P, Könner AC, Gruber S, Tovar S,
Brönneke HS, et al. Interleukin-6 signaling in liver-parenchymal
cells suppresses hepatic inflammation and improves systemic
insulin action. Cell Metab. 2010 Sep 8;12(3):237-49. doi: 10.1016/j.
cmet.2010.06.011.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.